冠狀動脈介入治療術后反復發生支架內血栓一例

王 京，呂 豪，翟 莉

（武警北京市總隊第二醫院內一科，北京 100037）

冠狀動脈介入治療術后反復發生支架內血栓一例

王 京，呂 豪，翟 莉

（武警北京市總隊第二醫院內一科，北京 100037）

冠狀動脈疾病；血管成形術；支架內血栓

冠狀動脈介入治療(PCI)技術現在已經非常普及，但是在臨床工作中部分醫生在適應證的把握上比較寬泛，導致本不需要接受PCI治療的患者接受了PCI治療，有些病例后果往往是嚴重的。本例患者在兩年兩個月內因前降支病變出現急性心肌梗死三次，接受溶栓治療兩次，進行冠脈造影檢查三次，進行PCI治療兩次。幾次治療策略的錯誤導致了一系列不良的后果，在此討論這其中的教訓。

1 病例簡介

1.1 一般資料 患者男性，49歲，主因“冠脈支架術后2年，再發胸痛1個月”于2012年2月1日入院。患者于2009年12月15日因急性前壁心肌梗死，在外地醫院溶栓治療成功，而后轉入當地有條件行PCI治療的醫院于12月31日接受PCI治療，手術處理左冠脈前降支(LAD)及左冠脈回旋支(LCX)病變。于LAD植入3.0×33 mm Cypher支架，于LCX植入2.5× 21 mm Pantner支架。術后規律服用波立維75 mg Qd，阿司匹林100 mg Qd抗血小板聚集治療。病情穩定，無胸痛。2011年10月波立維服用將近兩年時停用，繼續服用阿司匹林。于2011年12月21日第二次發生急性前壁心肌梗死，在當地醫院再次溶栓治療成功。2012年2月1日收入我院心外科。既往高血壓病史5年，最高血壓160/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，規律藥物治療，血壓控制滿意。吸煙30年，2～3包/d。入院查體：體溫36.5℃，脈搏52次/min，呼吸20次/min，血壓130/80 mmHg。神清，自主體位。體型中等，體重72.5 kg。無紫紺，鞏膜無黃染。頸靜脈無怒張，甲狀腺未觸及腫大。兩肺呼吸音清，未聞及干、濕啰音。心界無擴大，心率52次/min，心律齊，各瓣膜區未聞及雜音。腹軟，肝脾肋下未及，移動性濁音(-)。雙下肢無浮腫。足背動脈搏動正常。生理反射正常，病理反射未引出。輔助檢查結果：血、尿、便常規正常。凝血功能正常。血脂：甘油三酯1.57 mmol/L，總膽固醇4.25 mmol/L，低密度膽固醇3.0 mmol/L，高密度膽固醇0.77 mmol/L。肝功能：谷丙轉氨酶19 U/L，谷草轉氨酶29 U/L，白蛋白41.8 g/L。腎功能：血肌酐79μmol/L，血尿酸338 umol/L。入院心電圖提示：竇性心律，心率58次/min，胸前導聯V1～V3呈病理性Q波，T波倒置。胸片：兩肺紋理增多。心臟超聲：左室舒張末徑52 mm，射血分數56%，節段性室壁運動異常(左室前間壁變薄，運動幅度減弱)，二尖瓣反流(輕度)。入院診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病；冠脈支架術后；陳舊性前壁心肌梗死；高血壓2級，極高危。

1.2 治療經過 復習患者在外院2012年12月31日介入治療光盤，第一次心肌梗死時前降支血管經溶栓治療已恢復通暢，前降支中段可見局限性狹窄約50%(圖1)，回旋支中段可見局限性狹窄約60% (圖2)，植入支架后管腔通暢(圖3、圖4)。

圖1 前降支中段可見局限性狹窄約50%

圖2 回旋支中段可見局限性狹窄約60%

圖3 植入支架后管腔通暢（頭位照相）

圖4 植入支架后管腔通暢(足位照相)

為了解冠脈病變情況，于2012年2月3日在我院行冠脈造影檢查，造影可見前降支支架通暢，支架局部貼壁不良，可見蟲蝕樣改變(圖5)，回旋支支架閉塞，回旋支遠段經右冠脈形成側枝循環，可逆行顯影(圖6)。

圖5 前降支支架通暢，局部可見蟲蝕樣改變

圖6 回旋支遠段經右冠脈形成側枝循環

因為第二次心肌梗死仍然溶栓成功，造影顯示支架通暢，患者沒有明顯心絞痛癥狀發作，心內科給予的治療方案是長期服用波立維及阿司匹林雙聯抗血小板治療。心外科則建議冠狀動脈搭橋手術(CABG)治療。因為患者住在心外科，最后按照心外科計劃執行，于2012年2月3號開始停用波立維和阿司匹林，改為低分子肝素鈉4 250 iu皮下注射，1次/12 h。至2012年2月9號，計劃CABG手術的前一天患者突發持續胸痛。心電圖提示胸前導聯V1～V6 ST段抬高，實驗室檢查：白細胞14.76×109/L，中性粒細胞百分比85.3%。B型尿鈉肽原626.99 pg/ml。肌鈣蛋白I 0.53 ng/ml，肌紅蛋白181.26 ng/ml，心肌酶同工酶13 U/L。考慮為急性前壁心肌梗死。再次行冠脈造影檢查，發現前降支支架內血栓形成，血流閉塞(圖7)。立刻行急診PCI治療，6F EBU3.5指引導管到達左冠脈開口，以PILOT 50導絲通過支架內閉塞病變到達前降支遠段，以INVATEC-DIVER CE KIT VERSION血栓抽吸導管反復抽吸支架內血栓，經指引導管在左冠脈內推注鹽酸替羅非班8 ml用以抗血小板聚集治療，而后用微量泵經靜脈泵入鹽酸替羅非班，以14 ml/h泵入維持，血流恢復后以3.5×12 mm Quantum Maverick Monorail球囊對前降支支架進行充分擴張，而后在前降支中段植入3.5×29 mm Pantner支架，在前降支近段植入4.0×18 mm Pantner支架，即刻血流恢復TIMI3級(圖8)。

圖7 前降支支架內血栓形成，血流閉塞

圖8 前降支近段植入4.0×18mm Pantner支架，即刻血流恢復TIMI3級

1.3 隨訪及用藥 建議患者終生行波立維及阿司匹林雙聯抗血小板治療，規律降壓、調脂藥物治療。隨訪五年，患者沒有再發生胸痛等癥狀。

2 討論

患者第一次心肌梗死溶栓成功后造影顯示前降支的病變狹窄在50%左右，回旋支的病變狹窄約60%，冠脈血流都可以達到TIMI 3級，此種病變受否需要行PCI治療是值得商榷的[1]。筆者認為可行先選擇藥物治療，如果經標準的冠心病藥物治療后患者沒有心絞痛癥狀發作，可以不用PCI治療。而當地醫院選擇的是較為積極的PCI治療，前降支支架內植入3.0×33 mm Cypher支架，從影像上看選擇的支架直徑偏小，支架貼壁是不滿意的。回旋支血管管腔比較細，植入2.5×21 mm Pantner支架也是很容易出現支架內再狹窄的。

本院第一次冠脈造影檢查顯示前降支支架通暢，支架內可見蟲蝕樣改變，提示支架貼壁不良，其原因可能為支架涂層對血管的侵蝕而導致的血管瘤樣改變。心外科建議CABG治療顯然是不合適的，因為患者的前降支是通暢的，回旋支遠段也有右冠脈提供的側枝循環，如果真的做了冠脈搭橋，橋血管與自體血管會形成競爭血流，而后必然有血流較慢的血管因為形成血栓而發生閉塞。心外科在開胸手術前會停用波立維和阿司匹林抗血小板治療至少一周，這期間用低分子肝素皮下注射抗凝治療來替代，但本例患者因支架貼壁不良，所以在抗凝治療第6天的時候發生了PCI術后晚期支架內血栓形成，導致第三次心肌梗死，說明對于支架貼壁不良的病例，低分子肝素的抗凝治療是不能完全替代波立維和阿司匹林聯合抗血小板治療的，同時也可以解釋為何患者第一次PCI術后服用雙聯抗血小板治療近兩年也沒有發生急性事件，而停用波立維改為單用阿司匹林約兩個月后即出現了第二次急性心肌梗死。

患者第三次心肌梗死后我們立即給予PCI治療，通過抽吸支架內血栓開通了前降支，但是否必須再次植入支架是值得商榷的，由此引出的問題就是支架是否可以用來治療急性血栓形成？筆者認為對于急性心肌梗死患者，最重要的不是植入支架而是盡快開通血管挽救瀕臨死亡的心肌，無論用溶栓還是血栓抽吸的方法，去除血栓是第一位的，而支架是用來治療狹窄性改變的，如果溶栓或者血栓抽吸后，管腔存在嚴重的固定狹窄則有植入支架的必要[2]。本例患者第三次心肌梗死抽吸支架內血栓后血流基本恢復，但是支架內有少許斑片影，造影劑不能完全充盈管腔，考慮仍然有小的血栓存在。或許可以有另一種選擇，當時不植入支架而是終止手術，下臺后給予強化抗血小板及抗凝治療，待兩周后復查冠脈造影，根據情況再考慮是否需要植入支架。對于本例患者來說，終生服用波立維是必須的也是最安全的[3]。

[1]中華醫學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會,急性ST段抬高型心肌梗死診斷與治療指南[J].中華心血管病雜志, 2015,43(5):380-393.

[2]Wan YD,Sun TW,Kan QC,et al.Long-term outcomes of percutaneous coronary intervention with stenting and coronary artery bypass graft surgery-a meta-analysis[J].Int J Cardiol,2013,168(6): e161-e164.

[3]胡大一,孫藝紅.優化的藥物治療是冠心病二級預防的基石[J].中華內科雜志,2007,46(6):442-443.

R654.2

D

1003—6350（2015）24—3735—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.24.1349

2015-05-31)

王 京。E-mail：15300223461@189.cn