高壓氧對腦梗死后患者微循環、紅細胞變形及TCD改變的研究*

崔麗娟 范愛華 練秀群

在缺血性腦中風的治療中，高壓氧是臨床采用的一種主要治療方法，但是目前臨床還沒有弄清楚其具體作用機理及臨床療效[1]。本研究對2013年本院收治的60例腦梗死患者的臨床資料進行了統計分析，研究了高壓氧對腦梗死后患者微循環、紅細胞變形及TCD改變的影響，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機選取2013年本院收治的腦梗死患者60例，所有患者均符合全國第二屆腦血管病會議制定的腦梗死的相關診斷標準[2]，均經CT證實為腦梗死，患者均知情同意。依據治療方法將患者分為研究組（n=30）和對照組（n=30）。研究組中男21例，女9例，年齡30~68歲，平均（62.5±10.4）歲；病灶最大層面面積2~5 cm2，平均（3.3±0.8）cm2。對照組中男18例，女12例，年齡41~75歲，平均（65.5±10.2）歲；病灶最大層面面積3~6 cm2，平均（3.5±1.2）cm2。兩組患者的性別、年齡、病灶最大層面面積比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。本研究通過醫院倫理委員會批準。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 給予對照組患者單純藥物治療，給予患者靜脈滴注4 mg尼莫地平+500 mL生理鹽水，1次/d，10 d為1個療程，同時讓患者口服微量維生素B族藥物、阿司匹林，同時依據患者的實際病情給予其短期甘露醇適當脫水治療，以促進其顱壓的顯著降低。給予研究組患者藥物治療聯合高壓氧治療，在上述治療的基礎上，對患者進行高壓氧治療，采用YC2820-24型高壓氧艙（國產），讓患者吸氧，將壓力調整為0.2 MPa，進行2次半小時的吸氧后進行1次10 min的吸氧，1次/d，10 d為1個療程。

1.2.2 檢測方法 在開始治療當天清晨和完成1個療程后第2天清晨分別將兩組患者的2 mL空腹肘靜脈血抽取出來，在肝素抗凝試管內放置，對紅細胞聚集指標（Erythrocyte aggregation index， DI）進行備測。然后對患者進行經顱多普勒（Transcranial Doppler， TCD）及BCM檢查。采用WX-6型多部位微循環顯微儀及顯微閉路電視放大系統（國產），運用田氏綜合積分法對球結膜微循環進行測定，以對雙眼角膜和內眥間的BCM變化進行有效評價，測定過程中將儀器放大100倍，讓患者取仰臥位；采用LBY-BX型激光衍射紅細胞變形儀（北京產）對紅細胞變形進行測定，同時將10Pa切應力下DI計算出來，患者的紅細胞變形能力和DI值呈顯著的正相關關系；采用以第四代Translink-9000 型TCD儀（以色列產）進行TCD測定，待患者處于安靜狀態時分別經枕窗、顳、眼對雙側基底動脈（Basilar artery， BA）、大腦前動脈（Anterior cerebral artery， ACA）、大腦中動脈（Middle cerebral artery， MCA）的收縮期峰速及舒張末的平均最高血流速度（Average maximum end-diastolic flow velocity， Vm）進行測定。

1.3 觀察指標 對兩組患者的神經功能缺損程度進行評定，評定時采用歐洲腦卒中評分量表（European Stroke Scale score， ESS），患者的神經功能缺損程度和分值呈顯著的正相關關系[3]。同時對兩組患者的日常生活活動能力進行評定，評定時采用改良Barthel指數，患者的日常生活活動能力和分值呈顯著的正相關關系[4]。

1.4 療效判定標準 治療后患者的ESS評分>96分，且能夠正常工作，則評定為治愈；治療后患者的ESS評分>85分，能夠自理生活，則評定為顯效；治療后患者的ESS評分>50分，病情得到顯著改善，則評定為有效；治療后患者的ESS評分<50分，病情沒有得到有效改善，甚至有加重的跡象，則評定為無效[5]。總有效=治愈+顯效+有效。

1.5 統計學處理 采用SPSS 20.0統計學軟件對所有數據進行處理，計量資料以（±s）表示，比較采用t檢驗，以P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后的球結膜微循環比較 組內比較，兩組患者治療后的球結膜微循環形體、流態、袢周、總積分均顯著低于治療前（P<0.05）；組間比較，治療前兩組患者的球結膜微循環形體、流態、袢周、總積分比較差異均無統計學意義（P>0.05）；治療后研究組患者的總積分顯著高于對照組（P<0.05），但兩組患者的形體、流態、袢周分值之間的差異均不顯著（P>0.05）。見表 1。

表1 兩組患者治療前后的球結膜微循環比較（x-±s）分

2.2 兩組患者治療前后的紅細胞變形能力比較 組內比較，兩組患者治療后的DI值均顯著高于治療前（P<0.05）；組間比較，治療前后兩組患者的DI值比較差異無統計學意義（P>0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后的DI值比較（x-±s）

2.3 兩組患者治療前后TCD的平均血流速度改變情況比較 組內比較，對照組患者治療前后健側、患側MCA，患側BA差異有統計學意義（P<0.05），但研究組患者治療前后健側、患側的ACA、MCA、BA之間的差異均不顯著（P>0.05）；組間比較，治療前兩組患者健側、患側的ACA、MCA、BA之間的差異均不顯著（P>0.05），治療后研究組患者的患側ACA、MCA、BA均顯著低于對照組（P<0.05）。見表3。

2.4 兩組患者的ESS評分和Barthel指數比較 組內比較，兩組患者治療后的ESS評分均顯著低于治療前（P<0.05），Barthel指數均顯著高于治療前（P<0.05）；組間比較，治療前兩組患者的ESS評分和Barthel指數之間的差異均不顯著（P>0.05），治療后與對照組比較，研究組患者的ESS評分顯著較低（P<0.05），Barthel指數顯著較高（P<0.05）。見表4。

2.5 兩組患者的臨床療效比較 研究組患者治療總有效率為96.7%（29/30）顯著高于對照組的53.3%（16/30）（P<0.05）。見表 5。

表3 兩組患者治療前后TCD的平均血流速度改變情況比較（x-±s） m/s

表4 兩組患者的ESS評分和Barthel指數比較（x-±s）

3 討論

現階段，已有很多相關醫學研究對缺血性腦中風治療中高壓氧的應用進行了報道，但是還沒有完全弄清楚高壓氧治療的利弊，但是已經明確高壓氧治療能夠收縮心、腦、肝、腎等臟器血管及外周血管，縮小管徑，增大外周阻力，提升血壓，減慢心率，減弱心縮力，減少心輸出量等[6-8]。既往相關醫學研究結果表明，腦組織正常血管會在高壓氧的作用下收縮，而如果血管位于缺血部位，由于其內堆積了酸性代謝產物，血管自動調節功能發生障礙，因此極易引發反盜血現象，氧會向血循環障礙區彌散，促進組織缺氧的極大改善，開放血管側枝循環，溶解血栓，增加血流，降低顱內壓，減輕腦水腫，對缺血半暗區的神經細胞進行活化，從而對缺血性腦中風進行積極有效的治療[9]。但是，腦缺血患者的腦血管在高壓氧治療早期會發生顯著收縮反應，對側半球血管造成損傷，使其具有更為顯著地收縮，而沒有受到損傷的側半球血管則具有相對較弱的收縮，提示加重了盜血，減少了腦血流量[10]。

表5 兩組患者的臨床療效比較 例（%）

尼莫地平屬于1，4-二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，其能夠通過結合中樞神經中的特異受體對平滑肌細胞膜上的鈣離子通道開放進行抑制，對外鈣離子內流進行阻滯，從而對胞內鈣超載的現象進行有效的預防和避免。同時，其還能夠對腦血管進行選擇性擴張，對血小板聚集進行抑制，對高壓氧治療引發的血壓升高、血管收縮等不良反應進行有效的拮抗[11-13]。高壓氧協同該藥能夠透過血腦屏障向血液循環進入，恢復腦微循環，增強紅細胞變形能力，增加局部腦血流[14-15]。本研究結果表明，與對照組相比，研究組患者的球結膜微循環總積分顯著較高（P<0.05），患側ACA、MCA、BA均顯著較低（P<0.05），說明高壓氧對腦梗死后患者微循環、紅細胞變形及TCD改變具有一定的影響。本研究結果還表明，與對照組相比，研究組患者的ESS評分較低（P<0.05），Barthel指數較高（P<0.05），治療的總有效率較高（P<0.05），說明和單純藥物治療相比，藥物治療聯合高壓氧治療缺血性腦中風具有顯著優勢。

總之，高壓氧對腦梗死后患者微循環、紅細胞變形及TCD改變具有一定的影響，但其能夠促進患者的神經功能缺損的有效改善和患者的日常生活活動能力的有效提高，療效顯著，值得推廣。

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