原發性醛固酮增多癥臨床分析

閆淑靜 蔡靜

原發性醛固酮增多癥(primary aldosteronism，PA)是由腎上腺皮質病變分泌過多醛固酮(Aldo)所致的臨床綜合征，也是繼發性高血壓最常見的病因之一，占高血壓患者總數5% ～10%［1］，因其臨床表現多種多樣，極易誤診，延誤治療時機，甚至造成全身多器官不可逆損害。本研究收集了44 例PA 患者和20 例原發性高血壓患者的臨床資料，觀察并比較兩者的臨床特點。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院2003 年9 月至2015 年7月確診為PA 的患者共44 例(PA 組)，其中男21 例，女23 例;年齡20 ～68 歲;病程1 個月～20 年。診斷標準符合PA 低血鉀伴高尿鉀、血醛固酮水平升高和血腎素活性降低，經彩超、CT 及病理檢查證實。選取以本院同時期收治的20 例原發性高血壓(均排除繼發性高血壓)患者作為對照組。

1.2 研究方法 從臨床表現、診斷分型、治療及預后等對PA 患者的臨床特點進行回顧分析。

1.3 統計學分析 應用SPSS 16.0 統計軟件，計量資料以±s 表示，組間比較采用方差分析或t 檢驗，計數資料用比例或百分率表示，采用非參數檢驗，P ＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床表現 所有44 例PA 患者中伴有血壓升高者28 例，其中以單純高血壓為首發癥狀18 例(40.90%)，以高血壓伴肢體麻木為首發癥狀10 例(22.73%)，以周期性麻痹為首發癥狀8 例(18.18%)，以多飲、多尿就診9 例(20.45%)。

2.2 影像檢查 所有44 例PA 患者均行腎上腺CT檢查，發現病變41 例，陽性率為93.18%，而B 超檢查發現病變19 例，陽性率僅為43.18%，明顯低于CT 掃描(P ＜0.05)。

2.3 實驗室檢查 30 例(68.18%)患者血清鉀低于正常，最低為1.7 mmol/L，在正常攝食情況下，其中24例24 h 尿鉀大于30 mmol/L;44 例PA 患者中均表現為低腎素、高醛固酮血癥，血漿醛固酮/腎素活性大于25。

2.3.1 血醛固酮、腎素指標分析:與對照組比較，PA組的血尿醛固酮水平較高，而血腎素活性水平較低，差異均有統計學意義(P ＜0.01)。見表1。

表1 血醛固酮、腎素指標分析 ± s

表1 血醛固酮、腎素指標分析 ± s

注:與PA 組比較，* P ＜0.05

組別 血醛固酮(ng/L)血腎素(ng·ml －1·h －1)臥位 立位PA 組(n =44) 380.4±247.0 421.7±238.6 0.19±0.17 0.25±0.28臥位 立位對照組(n =20) 122.7±78.4* 186.5±97.7* 1.57±1.13* 2.89±1.37*

2.3.2 血鉀、尿鉀指標分析:與對照組比較，PA 組的血尿醛固酮水平較高，而血腎素活性水平較低，差異均有統計學意義(P ＜0.01)。見表2。

表2 血鉀、尿鉀指標分析 ± s

表2 血鉀、尿鉀指標分析 ± s

注:與PA 組比較，* P ＜0.01

組別 血鉀(mmol/L) 尿鉀(mmol/24 h)PA 組(n =44)3.02 ±0.52 50.73 ±28.53對照組(n =20) 3.72 ±0.32* 41.29 ±12.73*

2.3.3 血糖指標分析:PA 組與對照組患者的空腹、餐后2 h 血糖組間比較差異無統計學意義(P ＞0.05)。見表3。

表3 血糖指標分析 mmol/L， ± s

表3 血糖指標分析 mmol/L， ± s

組別 空腹血糖 餐后2 h 血糖PA 組(n =44)5.1 ±0.8 7.9 ±0.4對照組(n =20)5.4 ±0.9 8.0 ±0.7

2.3.4 血脂指標分析:PA 組患者TC、TG 水平顯著低于對照組，HDL 水平顯著高于對照組，差異均有統計學意義(P ＜0.05)。見表4。

表4 血脂指標分析 mmol/L， ± s

表4 血脂指標分析 mmol/L， ± s

注:與PA 組比較，* P ＜0.05

TG TC HDL LDL PA 組組別1.65 ±1.02 4.45 ±0.83 1.26 ±0.31 2.35 ±0.51對照組 2.42 ±1.30* 4.69 ±0.79* 1.07 ±0.36*2.64 ±0.62

2.4 治療與轉歸 44 例PA 患者經明確診斷后，均給予口服螺內酯補鉀、降壓治療，血清鉀可恢復正常，血壓可控制在正常范圍。38 例患者經手術切除腎上腺病灶后，行病理活檢示腎上腺皮質腺瘤29 例、腎上腺皮質增生7 例、腎上腺皮質癌2 例，其中73.68%的患者經手術治療后血壓可恢復正常，另外26.32%的患者仍需服用降壓藥物控制血壓。6 例PA 患者行保守治療未接受手術，僅口服螺內酯血壓亦可維持在正常范圍。

3 討論

PA 是指腎上腺皮質球狀帶不依賴于正常腎素-血管緊張素刺激，分泌過多的醛固酮引起的一系列臨床癥候群，腎上腺皮質腺瘤或增生最多見，主要臨床特點［2］:(1)高血壓，發生原因為醛固酮分泌增多引起鈉水潴留、血容量增加有關;(2)神經、肌肉功能障礙，以陣發性肌無力及周期性麻痹較常見;(3)低鉀性腎病，鉀損耗也是由于大量醛固酮作用于遠曲腎小管引起鈉吸收和鉀排泄增加，鉀丟失增多。分析本組資料表明，PA 最早及最主要癥狀是高血壓，44 例PA 中有高血壓28 例，其發生率為63.64%。隨著病情進一步進展，可逐漸發生低鉀血癥，表現為不同程度的陣發性肌無力及周期性麻痹，多飲、多尿的臨床表現也較常見。與對照組相比:實驗室檢查表現為血鉀降低、24 h尿鉀升高、血腎素水平降低、醛固酮水平增高。高醛固酮血癥和高血壓是PA 的獨有特點，兩者均可引起糖脂代謝的紊亂，本研究觀察比較了PA 與原發性高血壓患者糖脂代謝狀況，結果提示2 組患者均出現糖脂代謝異常。

研究顯示，血漿醛固酮水平增高引起鈉水潴留、血容量增加可導致高血壓，也可導致血管內皮細胞損傷，與原發性高血壓相比較，PA 患者更易發生心腦血管疾病，如腦中風、心肌梗死，因此PA 的治療首要目標是降低高血壓［3，4］。手術是根治PA 的唯一方法，Sywak 等［5］研究顯示，95% PA 的原發病灶為腎上腺腺瘤，一經明確診斷，應手術治療，術后電解質紊亂得到糾正，血壓可降至正常。本研究顯示73.68%的患者經手術治療后血壓恢復正常。保守藥物治療首選醛固酮拮抗藥螺內酯。螺內酯除了能降低PA 患者血壓，亦能改善高醛固酮血癥引起心肌和血管的毒性損傷，降低心肌梗死和心力衰竭發生率，且獨立于降壓作用之外。本研究顯示38 例接受手術治療患者中，腎上腺腺瘤患者術后恢復效果良好，而腎上腺皮質增生患者術后恢復療效較差，仍有26.32%患者術后需口服降壓藥物，引起術后持續高血壓可能原因:老年患者、高血壓家族史、合并有原發性高血壓、術前血壓難控制需應用2 種以上的降壓藥物控制血壓、腎功能不全、長期高醛固酮血癥等。

綜上所述，由于PA 引起的高血壓，降壓藥物難控制，更易出現心腦血管疾病，而大部分PA 可以通過手術治療完全治愈。因此，早發現、早診斷、早治療可以給患者帶來極大的益處。

1 Mulatero P，Dluhy RG，Giacchetti G，et al.Diagnosis of primary aldosteronism:from screening to subtype differentiation.Trends Endocrinol Metab，2005，16:114-119.

2 俞茂華.原發性醛固酮增多癥//陳灝珠主編.實用內科學上冊.第12版.北京:人民衛生出版社，2006.1195-1201.

3 Struthers AD.Aldosterone-induced vasculopathy.Mol Cell Endocrinol，2004，217:239-241.

4 Rossi GP，Ganzaroli C.Excess aldosterone is associated with alterations of myocardia l texture in primary aldosteronism.Hypertension，2002，40:23-27.

5 Sywak M，Pasieka JL.Long-term follow-up and cost benefit of adrenalectomy in patients with primary hyperaldosteronism.Br J Surg，2002，89:1587-1593.