高同型半胱氨酸血癥與心絞痛心肌缺血的關系分析

摘要：目的 分析高同型半胱氨酸血癥與心絞痛心肌缺血的內在關聯。方法 研究對象為我院在2013年1～12月收治的心絞痛不穩定患者與穩定患者各100例，從中分析高同型半胱氨酸血癥與心絞痛心肌缺血的關系。結果 不穩定組病患的高同型半胱氨酸血癥與心絞痛心肌缺血總負荷情況要高于穩定組，而穩定組病患其心肌缺血的總負荷要高于同型半胱氨酸情況正常者。不穩定組病患其心肌缺血的總負荷也高于同型半胱氨酸情況正常者。結論 心絞痛心肌缺血的總負荷升高與高同型半胱氨酸血癥有著內在關聯性。

關鍵詞：同型半胱氨酸血癥；心絞痛；心肌缺血

Analysis of the Relationship between Hyperhomocysteinemia and Angina Myocardial Ischemia

YANG Chu-xia

（The Fifth Hospital of Deyang City，Deyang 618000，Sichuan，China）

Abstract：Objective To analyze the relationship between hyperhomocysteinemia and angina，myocardial ischemia.Methods Subjects in our hospital during 2013 January to December were unstable angina patients and stable patients in all 100 cases，the analysis of the relationship between hyperhomocysteinemia and angina pectorismyocardial ischemia . Results The group is higher than that of stable unstable hyperhomocysteinemia and angina pectoris myocardial ischemia total load condition ofpatients，and the total load stable patients whosemyocardial ischemia is higher than that of normalhomocysteine status.The total load of unstable patientswhose myocardial ischemia was also higher than that ofnormal homocysteine situation.Conclusion The increase ofthe total load of myocardial ischemia of angina pectoris andhyperhomocysteinemia has an intrinsic relationship

Key words：Homocysteine；Coronary heart disease；Myocardial ischemia

高同型半胱氨酸是心腦血管疾病的獨立危險因素之一。高同型半胱氨酸與血管內皮損傷、血栓形成、脂質代謝、炎性反應及氧化應激等密切相關，導致心腦血管疾病的發生。多數研究認為，心腦血管疾患者者可能從降低同型半胱氨酸水平中獲益，但近年來的一些循證醫學證據表明，降低同型半胱氨酸水平并不能降低心腦血管事件的發生，現根據目前同型半胱氨酸與心腦血管疾病關系及循證醫學證據予以綜述有關數據證實，在臨床心腦血管疾病的診治中，高同型半胱氨酸血癥成為其中一項危險性因素[1]。因此，在臨床研究和診治中，對于高同型半胱氨酸血癥與心絞痛心肌缺血的關系的關注也逐步受到重視。

1資料與方法

1.1一般資料 研究對象為我院在2013年1～12月收治的心絞痛不穩定患者與穩定患者各100例，分為穩定組和不穩定組。所有患者在通過冠狀動脈造影后確定患者的三支血管中有1只以上的狹窄幅度超過了70%[2]。其中穩定組男性61例，女性39例；年齡范圍為32～78歲，平均年齡為（54.2±10.9）歲，合并高血壓者56例，合并糖尿病者17例，合并高血脂癥者31例，合并冠心病家族病史者16例，吸煙者28例。不穩定組男性68例，女性32例；年齡范圍為35～73歲，平均年齡為（52.1±10.5）歲，合并高血壓者61例，合并糖尿病者14例，合并高血脂癥者29例，合并冠心病家族病史者28例；吸煙者17例。兩組患者基本資料上沒有顯著性差異，具有可比性。

1.2方法 運用酶聯免疫吸附方法對血同型半胱氨酸進行測定，具體操作為：在晨起空腹狀況下進行靜脈采血，用乙二胺四乙酸對血漿進行處理為血同型半胱氨酸的測定做使用，酶聯免疫吸附的試劑盒標準品、對照品、標本各以25 μl到S腺苷酸同型半胱氨酸微孔板條孔中，抗-S腺苷酸同型半胱氨酸的抗體在各孔之中，在溫度18℃～25℃的環境下進行溫育30 min，并且用采用封膠紙將其密封。在洗板通過5次扣干后，在各孔中添加酶結合物，然后在18℃～25℃的環境下溫育20 min。洗板在扣干添加底物，然后再進行10 min的溫育。在各孔中添加終止液100 μl進行搖均勻，而后在15 min以內處于450 nm處進行吸光度（A）值的讀取。而后對應吸光值讀取標本濃度。心肌缺血總負荷檢測，通過動態心電圖儀，記錄患者24 h心電檢測結果，ST段的起點為J點之后的80 ms為準。

1.3統計學分析 將采集的到的數據通過SPSS 17.0統計學軟件進行處理分析，將計數資料運用χ2檢驗，計量資料運用t來檢驗，同時以P<0.05作為組間差異具有統計學意義的標準。

2結果

2.1血同型半胱氨酸與心肌缺血總負荷關系比較，見表1。

2.2兩組對象心肌缺血總負荷在不同血同型半胱氨酸情況下的差異，見表2。

高血同型半胱氨酸者與心肌缺血總負荷關系比較中，不穩定組患者的高同型半胱氨酸血癥與心絞痛心肌缺血總負荷情況要高于穩定組，而穩定組患者其心肌缺血的總負荷要高于同型半胱氨酸情況正常者。不穩定組患者其心肌缺血的總負荷也高于同型半胱氨酸情況正常者。

其中穩定組心肌缺血總負荷為（211±60）mm·min/24h，血同型半胱氨酸（12.3±2.3）mmol/L，血同型半胱氨酸>11 mmol/L占據50%；不穩定組心肌缺血總負荷為（290±55）mm·min/24h，血同型半胱氨酸（15.8±3.7）mmol/L，血同型半胱氨酸>11 mmol/L占據78%。

其中穩定組中血同型半胱氨酸正常的73例患者心肌缺血總負荷平均為（157±41）mm ·min/24h；高血同型半胱氨酸的27例患者心肌缺血總負荷平均為（247±44）mm·min/24h。穩定組中血同型半胱氨酸正常的54例患者心肌缺血總負荷平均為（252±63）mm·min/24h；高血同型半胱氨酸的46例患者心肌缺血總負荷平均為（340±77）mm·min/24h。

3討論

24 h動態心電圖檢測儀可以很好的觀測到患者心肌缺血的具體情況，而心肌缺血的總負荷則是一種表現心肌缺血程度的表示方式，其代表者在24 h內有或無癥狀性的心肌缺血患者心電檢測中ST段降低的幅度、陣次總量和時間總和的乘積，其主要用于冠心患者者的心肌缺血狀況評估。

血同型半胱氨酸可以從食物中的蛋氨酸中攝取到，在人體中處于微量的存在，蛋氨酸合成酶可以作用于血同型半胱氨酸和甲基四氫葉酸，從而轉換生成出四氫葉酸和蛋氨酸，而四氫葉酸在亞甲基四氫葉酸的還原酶作用之下又可以轉換生成甲基四氫葉酸。據相關資料顯示，血管的內皮細胞會因為血同型半胱氨酸的原因出現受損，從而導致血管平滑肌細胞出現增值，進而導致氧化低密度脂蛋白，血小板功能得到強化，從而導致血栓的出 現[3]。

本研究中，高血同型半胱氨酸者與心肌缺血總負荷關系比較中，不穩定組患者的高同型半胱氨酸血癥與心絞痛心肌缺血總負荷情況要高于穩定組，而穩定組患者其心肌缺血的總負荷要高于同型半胱氨酸情況正常者。不穩定組患者其心肌缺血的總負荷也高于同型半胱氨酸情況正常者。高血同型半胱氨酸血癥極容易增加心絞痛患者者心肌缺血總負荷的危險性。這與高同型半胱氨酸血癥極有可能引發冠狀動脈出現不穩定的斑塊，其產生與內皮細胞受損，血小板功能強化所導致的冠狀動脈出現異常痙攣有密切關聯。而葉酸可以降低緩解高同型半胱氨酸血癥，因此心絞痛患者有高同型半胱氨酸血癥的人群應該運用葉酸來輔助治療。

參考文獻：

[1]Naghshtabrizi B，Shakerian F，llajilooi M，et al.Plasma homocys-teine level and its genotypes as a risk factor for coronary artery dis-ease in patients undergoing coronary angiography[J].J Cardiovasc Dis Re.s，2012，3（4）：276-279.

[2]lsilak Z，Kardesoglu L Aparci M，et al.Comparison of clinical risk assessment systems in predicting three-vessel coronary artery disease and angiographic culprit lesion in patients with non-ST segment ele-vated myocardial infarction/unstable angina pectoris[J].Kardiol Pol，2012，7003）：242-250.

[3]Cacciapuoti F.Lowering homocysteine levels may prevent cardiovas-cular impairments？ Possible therapeutic behaviors[J].Blood ul h'ibriuolvsis，2012，23（08）：677-679.

編輯/張燕