曲美他嗪治療冠心病心力衰竭的臨床研究

摘要：目的 探討曲美他嗪治療冠心病心力衰竭的臨床療效。方法 76例冠心病心力衰竭患者隨機分為對照組（n=34例）和治療組（n=42例），對照組接受常規治療，治療組在常規治療基礎上加用曲美他嗪，療程為12個月，比較兩組患者左室舒張末期內徑（LVEDD）、左室射血分數（LVEF） 和心功能改善情況。結果 治療12個月后，治療組總有效率高于對照組（P<0.05），治療組LVEDD低于對照組（P<0.05），治療組LVEF高于對照組（P<0.05）。結論 曲美他嗪治療冠心病心力衰竭療效顯著，且安全可靠，具有臨床推廣價值。

關鍵詞：曲美他嗪；冠心病；心力衰竭

心力衰竭（HF）是冠心病（CHD）的嚴重并發癥，嚴重威脅人類生命健康，提高冠心病心力衰竭患者的生存率，是臨床丞待解決的問題。曲美他嗪是一種優化心肌代謝的藥物，對心力衰竭的積極作用已基本達成共識[1]。本研究旨在探討曲美他嗪對冠心病心力衰竭患者的有效性及安全性。

1 資料與方法

1.1一般資料 2013年1月～10月在我院住院的冠心病心力衰竭患者76例，診斷符合內科學第8版（葛均波、徐永健主編）CHD、HF標準。排除擴張型心肌病、心臟瓣膜病、嚴重心律失常、血液病、肝腎功能不全患者。入選患者隨機分為治療組42例和對照組34例。其中治療組男24例，女18例，年齡62～71歲，平均（65.4±6.3）歲；對照組男19例，女15例，年齡59～72歲，平均（ 64.7±7.6）歲。兩組患者在年齡、性別、冠心病危險因素等資料方面比較均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 兩組均給予常規治療，包括硝酸酯類、洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、β-受體阻滯劑等藥物。治療組同時加用曲美他嗪（天津施維雅制藥有限公司生產，國藥準字：H 20055465）治療，劑量為20mg/次，3次/d口服，持續用藥12個月。

1.3觀察指標 ①左室心功能評定：采用美國HP8500 型彩超儀進行無創心功能檢查，測量左心室舒張末直徑（LVEDD）、左心室射血分數（LVEF），12個月后重復上述檢查；②臨床療效判定：NYHA分級心功能改善1級為有效，2級以上為顯效，無明顯改善甚至惡化為無效。總有效率= （有效+顯效）例數/總例數×100%。

1.4統計學處理 采用SPSS13.0統計分析軟件包進行統計學分析。計量資料采用 （x±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數資料以%表示，采用χ2檢驗，P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組療效比較 治療組總有效率高于對照組（76.19%VS58.82%），差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2兩組左室心功能比較 兩組患者治療前LVEDD 、LVEF比較，差異無統計學意義（P>0.05）；治療12個月后，治療組LVEDD低于對照組（52.8±3.4VS55.4±3.6），差異有統計學意義（P<0.05），治療組LVEF高于對照組（53.5±2.6VS49.1±3.7），差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

2.3不良反應 所有患者均能順利完成研究，治療前后患者肝腎功能、血尿常規無明顯變化。

3 討論

心力衰竭是各種心臟結構或功能異常導致心室充盈和（或）射血功能受損，以肺循環和/（或）體循環淤血，器官、組織血液灌注不足為臨床表現的一組綜合征。研究表明，心室重構是心力衰竭發生及發展的基本機制，指心力衰竭演變過程中，心肌細胞、膠原網架和血管床發生的一系列形態結構改變[2]。冠心病是心力衰竭的常見病因，由于冠狀動脈狹窄或閉塞，出現心肌缺血缺氧、甚至壞死，最終造成心室重構，導致心力衰竭發生。

曲美他嗪又稱三甲氧芐嗪，是一種新型調控心肌細胞代謝的藥物，通過改善心肌能量代謝，減輕心肌缺血缺氧，阻斷左室重構。主要機制包括：①通過抑制線粒體長鏈3-酮酰輔酶A硫解酶，抑制心肌脂肪酸β氧化，減少高能磷酸鹽生成過程中氧耗，維持ATP的產生，優化心肌細胞能量代謝[3]；②減輕心力衰竭患者心肌缺血程度，降低細胞內Na+、Ca2+超載，減少心肌細胞內H+聚集，減輕細胞內酸中毒，增強線粒體生物活性[4]；③減少氧自由基和內皮素的釋放，保護細胞膜和內皮功能，減少細胞凋亡和壞死，防止左室重構[5]。

本研究結果表明，應用曲美他嗪12個月后，治療組總有效率高于對照組，且LVEDD低于對照組，LVEF高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），說明在常規治療基礎上加用曲美他嗪可改善心力衰竭患者心功能，提高心力衰竭的治療效果。

綜上所述，曲美他嗪治療冠心病心力衰竭療效顯著，安全可靠，具有臨床推廣價值，但本研究的樣本量小，需擴大樣本量進一步探討。

參考文獻：

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編輯/成森