淺析腦膠質瘤所致癲癇的因素

崔國華 姜勛 韓磊

淺析腦膠質瘤所致癲癇的因素

崔國華 姜勛 韓磊

目的討論腦膠質瘤致癲癇的幾種因素。方法 回顧性分析85例經神經影像學和病理學檢查確診為腦膠質瘤患者的病例資料。結果 在85例腦膠質瘤患者中40例(47.1%)伴發癲癇。腫瘤主體位于額葉、顳葉, 具有鈣化、腫瘤累及皮層和無明顯占位效應的膠質瘤容易引發癲癇, 低級別膠質瘤患者癲癇發病率高于高級別膠質瘤患者(P＜0.05)。 結論 腦膠質瘤所致癲癇與其病理類型、腫瘤生長部位及特征有關。

癲癇；腦膠質瘤；病理類型

本文對本科1994年1月～2013年9月收治的85例腦膠質瘤患者的病例資料進行了回顧性分析, 旨在對導致腦膠質瘤患者癲癇發作的主要因素進行初步分析及探討。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例入選標準:①手術前已在本院行CT和(或)MRI；②病理診斷確診為膠質瘤；③術后未復發。符合上述條件者共計85例, 男46例, 女39例。其中合并癲癇者40例, 男24例, 女16例。癲癇表現為全身性發作者28例,部分性發作者12例。

1.2 研究方法

1.2.1 神經影像學分析 根據患者術前神經影像學資料,觀察腫瘤特點, 如水腫大小、占位、鈣化、部位等且水腫范圍最大直徑＞2倍腫瘤最大直徑者為明顯水腫, 中線移位、側腦室變形者為占位效應顯著, 腫瘤實體侵及皮層為累及皮層［1］。43例CT檢查結果中, 均表現為腦內以低密度為主的混雜密度灶, 注射造影劑無增強或僅輕度增強, 其中17例病灶內出現點片狀鈣化。73例影像檢查結果中, 病灶累及大腦皮層, 病變均表現為以長T1、長T2為主的混雜信號, 注射造影劑無增強或增強不明顯。

1.2.2 病理診斷 采用WHO標準可分成星形細胞瘤Ⅰ～Ⅱ級、Ⅲ級、Ⅳ級, 少突膠質細胞瘤, 室管膜瘤, 混合膠質細胞瘤等。

1.3 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件對數據進行統計分析。計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 病理類型與癲癇 本組85例腦膠質瘤患者中有40例合并癲癇, 占47.1%。低級別膠質瘤患者合并癲癇的發生率高于高級別膠質瘤患者(P＜0.05)。見表1。

表1 不同類型腦膠質瘤的癲癇發生率［n(%)］

2.2 腫瘤部位與癲癇 腫瘤主體位于額葉38例, 合并癲癇21例(55.3%);顳葉26例, 合并癲癇12例(46.2%);頂枕部11例, 合并癲癇3例(27.3%);丘腦基底節區5例, 合并癲癇2例(40.0%);廣泛浸潤2例, 合并癲癇1例(50.0%);胼胝體3例,合并癲癇1例(33.3%)。

2.3 影像學特征與癲癇 本組85例腦膠質瘤患者中, 影像學檢查表現有明顯占位病變者共51例, 其中16例伴發癲癇發作, 其癲癇發生率31.4%, 而無明顯占位病變患者共34例,其中24例(70.6%, 24/34)伴發癲癇, 較有明顯占位病變者差異有統計學意義(P＜0.05);具有鈣化灶者17例, 其中12例伴發癲癇, 其癲癇發生率70.6%, 而無鈣化灶患者68例, 其中伴發癲癇者28例(41.2%, 28/68), 前者明顯高于后者, 差異有統計學意義(P＜0.05);腫瘤累及皮層者41例, 其中23例伴發癲癇, 其癲癇發病率56.1%, 腫瘤未累及皮層者44例, 其中17例(38.6%, 17/44)伴發癲癇, 前者明顯高于后者, 差異有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

通過上述研究, 腦膠質瘤患者伴發癲癇與腫瘤的病理性質、腫瘤的部位及腫瘤所導致的周圍環境變化有關。

3.1 病理性質方面 本組癲癇病例主要為星形細胞瘤Ⅰ～Ⅱ級, 占42.5%(17/40);繼發癲癇的膠質瘤大多為低度惡性膠質瘤, 低分化型或高度惡性膠質瘤則較少［2］。經實踐和研究,作者初步認為這與人體生理上的代償狀態和失代償狀態相關。生長緩慢的低度惡性膠質瘤多有代償能力, 故較多引起癲癇, 如壯年人因年輕氣盛, 感冒多出現高熱、寒戰、劇烈頭痛、頭暈、躁動甚至驚厥或神志不清等亢盛的表現, 而生長較旺盛的惡性膠質瘤, 因對大腦的損害程度較嚴重, 使之易失去代償功能, 故癲癇的發生率較低, 就像老年人因年老氣衰, 感冒多僅出現低熱或無熱、頭暈、無力等衰老之象。3.2 部位方面 本組額葉膠質瘤的癲癇發病比例最高, 占52.5%(21/40);其次為顳葉, 占30.0%(12/40), 與文獻［3］報道相符。對于這方面的解釋各有千秋, 如生理特點學說、興奮與抑制失衡難易度不同之學說, 而我國傳統醫學認為［4］額葉為陽明經所過, 顳葉為少陽經所過, 枕葉為太陽經所過, 而表里順序為陽明在里, 少陽在半表半里, 太陽在表, 而癲癇是生理機能自內向外發散能量的過程, 通過能量的發散使疾病由里向外發散出去, 通俗講就是一種解毒過程, 所以多以兩眼上翻、頸項強直、角弓反張、出汗、嚎叫、全身抽搐、排出大小便、口吐白沫等釋放能量的方式而結束, 故在里的發散強度和力量大, 而在外發散力量和強度小, 所以額葉癲癇發病率高而顳葉和枕葉次之, 支持上述結論。

本組85例膠質瘤患者中腫瘤主體侵及額顳頂皮層者繼發性癲癇的發生率明顯高于深部膠質瘤(P＜0.05), 在40例癲癇病例中有23例腫瘤侵及了皮層。部分較深的膠質瘤極少繼發癲癇。皮層是大腦的核心部位, 故侵及皮層可以視為病情加重, 雖然皮層在大腦外層但按病情發展來講是病由表入里 , 而癲癇是向外發散能量使疾病發散的過程必定是由內向外發散, 皮層在里所以能量發散的力度和強度都要大于向深部侵潤者, 故皮層的癲癇發生率必然要比向深部侵潤者高,支持上述結論。

3.3 腫瘤所導致的周圍環境變化方面 本組研究顯示, 癲癇發生在水腫和占位效應明顯的膠質瘤病例中的發病率并不高, 而發生在具有鈣化的膠質瘤病例中的幾率很高。如果說癲癇是通過向外發散能量從而使疾病往外排出的話, 需要發散鈣化之固體所需要的力量和強度必定要強于水腫之液態,故具有鈣化的膠質瘤癲癇發病率較具有水腫和占位效應明顯者高, 可支持上述結論。

上述研究中所述病理性質、腫瘤的部位及腫瘤所導致的周圍環境變化等不外乎由內向外、由深至淺、由重至輕的過程, 這符合我國傳統醫學對疾病的一貫認識。現代醫學是現代最主流的醫學方法但不是唯一的醫學方法, 現代醫學是細微化的醫學, 而傳統醫學是整體化的醫學, 現代醫學的研究停留在分子水平且會隨著科學發展而進步, 將來會進行原子水平、電子水平、原子核水平或者更小微粒的研究, 但是是一個很長歷史時期的事情, 且東西過于龐雜, 而整體化的醫學從整體著手研究且已經形成一個完整的體系也符合自然界的規律, 所以相對簡單。本文僅列舉三種相關因素, 但因素很多有待同行們完善, 且祖國醫學亦可作為一種參考。

［1］ 趙繼宗.神經外科學.北京:人民衛生出版社, 2007:151.

［2］ 呼其圖, 趙剛, 許侃, 等.145 例聽神經瘤腦干受壓分級與顯微外科治療.中國臨床神經外科雜志, 2006, 11(12):708-710.

［3］ 許百男, 周定標, 卜博, 等.聽神經瘤手術治療與面聽神經功能保留.中華神經外科雜志, 2004, 20(2):121-123.

［4］ 張安玲, 徐胤聰.中醫基礎理論.上海:同濟大學出版社, 2009: 130.

Brief analysis of factors in epilepsy induced by brain glioma

CUI Guo-hua, JIANG Xun, HAN Lei.Jilin Province Yanbian Brain Hospital, Yanji 133000, China

Objective To discuss several factors in epilepsy induced by brain glioma.Methods A retrospective analysis were made on the clinical data of 85 patients with brain glioma, who were diagnosed by neuroimaging and pathology examination.Results Among the 85 patients with brain glioma, there were 40 cases (47.1%) complicated with epilepsy.Epilepsy could be easily induced by tumor in frontal lobe and temporal lobe with calcification, involved cortex, and non-obvious mass effect.Morbidity of epilepsy in low-level glioma patients was higher than that in high-level ones (P＜0.05).Conclusion Epilepsy induced by brain glioma is related with its pathological pattern, tumor position and characteristics.

Epilepsy; Brain glioma; Pathological pattern

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.12.027

2015-01-29］

133000 吉林省延邊腦科醫院