阿托伐他汀不同劑量對急性腦梗死患者高敏C反應蛋白水平的影響

何照敏

阿托伐他汀不同劑量對急性腦梗死患者高敏C反應蛋白水平的影響

何照敏

目的探討阿托伐他汀不同劑量對急性腦梗死患者高敏C反應蛋白水平的影響。方法 80例急性腦梗死患者隨機分為觀察組和對照組, 各40例。對照組采用常規的急性腦梗死治療, 同時給予小劑量阿托伐他汀治療(服用10 mg/d)、觀察組同時給予大劑量阿托伐他汀治療(服用40 mg/d)。觀察兩組患者治療前和治療后不同時間的高敏C反應蛋白水平改變情況。結果 觀察組患者治療后的第1天、第2天和第7天的高敏C反應蛋白水平分別低于本組治療前, 差異有統計學意義(P＜0.05)；對照組治療后的第1天、第2天和第7天的高敏C反應蛋白水平分別低于本組治療前, 差異有統計學意義(P＜0.05)；觀察組治療后的第1天、第2天和第7天高敏C反應蛋白水平分別低于對照組同期的高敏C反應蛋白水平, 差異有統計學意義(P＜0.05)。結論 大劑量阿托伐他汀能夠顯著降低急性腦梗死患者高敏C反應蛋白水平, 抑制急性腦梗死炎癥反應效果更顯著, 值得借鑒。

阿托伐他汀；不同劑量；急性腦梗死；高敏 C 反應蛋白

急性腦梗死是常見腦血管疾病, 急性腦梗死具有三高特點(高發病率、高致殘率及高病死率)。在急性腦梗死的發病機制中, 動脈粥樣硬化是其重要的病理生理改變基礎, 給予影響動脈粥樣硬化相關藥物有助于改善此類患者預后。阿托伐他汀能夠對血脂水平起到調節作用, 處理上述調脂作用外, 還具有一定的抗炎作用等。本文選擇本院收治的急性腦梗死患者, 觀察不同劑量阿托伐他汀對此類患者C反應蛋白水平的影響。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2013年10月～2014年10月收治的80例急性腦梗死患者, 均符合急性腦梗死診斷標準（中國第四屆腦血管病會議制定的診斷標準）［1］。上述患者中無精神疾病病史、無肝腎功能不全患者。所選患者均能夠順利完成本實驗過程, 均對本實驗過程中知情同意, 并經本院醫學倫理委員會批準實施。上述患者隨機分為觀察組和對照組, 每組40例。觀察組患者中男22例, 女18例。對照組患者中男23例, 女17例。觀察組患者年齡48～77歲, 平均年齡(62.1±6.4)歲；對照組患者年齡55～77歲, 平均年齡(63.9±5.7)歲。觀察組患者中左半球腦梗死15例、右半球腦梗死13例、雙側均有梗死病灶患者12例。對照組患者中左半球腦梗死16例、右半球腦梗死13例、雙側均有梗死病灶患者11例。兩組患者一般資料方面比較, 差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均在入院后實施控制顱內壓(給予脫水劑等)、給予靜脈溶栓藥物、給予抗凝藥物、應用促進腦細胞代謝類藥物以及腦細胞保護劑等, 同時糾正水電解質紊亂及維持酸堿平衡。對照組和觀察組患者均給予阿托伐他汀治療, 觀察組應用阿托伐他汀的劑量為40 mg/d口服, 對照組患者給予阿托伐他汀的劑量為10 mg/d口服。兩組患者均連續服用4周。

1.3 觀察指標 對兩組患者治療后不同時間(治療前、治療后第1天、治療后第2天及治療后第7天)的高敏C反應蛋白水平進行測定。抽取清晨患者肘靜脈血約5 ml, 置于抗凝管中, 離心后取血清, 測定患者高敏C反應蛋白水平。測定時采用雙抗夾心酶聯免疫法。具體測定步驟根據試劑盒提供的步驟進行。

1.4 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

兩組患者治療前和治療后不同時間的高敏C反應蛋白水平改變情況：觀察組患者治療后的第1天、第2天和第7天的高敏C反應蛋白水平分別低于本組治療前, 差異有統計學意義(P＜0.05)；對照組治療后的第1天、第2天和第7天的高敏C反應蛋白水平分別低于本組治療前, 差異有統計學意義(P＜0.05)；觀察組治療后的第1天、第2天和第7天高敏C反應蛋白水平分別低于對照組同期的高敏C反應蛋白水平,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后的高敏C反應蛋白水平改變情況比較

表1 兩組治療前后的高敏C反應蛋白水平改變情況比較

注：與對照組比較,aP＜0.05；與治療前比較,bP＜0.05

組別例數治療前治療后第1天治療后第2天治療后第7天觀察組403.29±0.36 2.28±0.47ab1.87±0.29ab1.51±0.24ab對照組403.25±0.412.81±0.24b2.21±0.37b1.99±0.33b

3 討論

研究表明, 動脈粥樣硬化在腦梗死的發病因素中是一種獨立危險因素, 而慢性炎癥反應在動脈粥樣硬化形成和發作過程中起著重要作用。高敏C反應蛋白是觀察炎癥反應重要的敏感性指標之一, 通過觀察高敏C反應蛋白水平改變情況有助于了解急性腦梗死患者的預后情況［2,3］。炎癥反應能夠提高細胞粘附因子的表達水平, 對血管內皮細胞的粘附性有促進作用, 對機體內一氧化氮水平有降低作用, 對一氧化氮活性作用有抑制作用, 對血管平滑肌的氧化作用有促進作用,所以引起高敏C反應蛋白在血管內皮細胞中發生沉積, 導致血管內皮細胞進一步損傷, 引起脂質代謝水平發生改變, 并引起血管痙攣性改變, 上述過程可最終引起機體的纖溶和抗纖溶系統發生失衡, 導致血栓形成。通過對高敏C反應蛋白水平檢測有助于了解急性腦梗死炎癥反應程度, 同時有助于了解急性腦梗死患者治療過程中對炎癥反應的控制情況［4］。阿托伐他汀屬于調脂類藥物, 研究表明阿托伐他汀能夠對平滑肌增殖作用產生抑制效果, 對血管內皮細胞功能起到改善作用, 同時對炎癥反應也可產生一定的抑制效果, 這些是其調脂作用以外的治療作用［5,6］。本文結果顯示, 觀察組給予大劑量阿托伐他汀治療, 對照組給予小劑量阿托伐他汀治療, 觀察組治療后第1天、第2天和第7天的高敏C反應蛋白水平分別低于同時期的對照組高敏C反應蛋白水平,說明觀察組應用阿托伐他汀后對炎癥反應的抑制情況優于對照組。

綜上所述, 大劑量阿托伐他汀能夠顯著降低急性腦梗死患者高敏C反應蛋白水平, 抑制急性腦梗死炎癥反應效果更顯著, 值得借鑒。

［1］ 段景怡.阿司匹林聯合阿托伐他汀鈣對急性腦梗死患者C反應蛋白的影響.實用心腦肺血管病雜志, 2013, 7(3):61-62.

［2］ 熊濤.阿托伐他汀對急性腦梗死患者血脂、高敏C反應蛋白、內皮素及血管彈性的影響.中國老年學雜志, 2011, 8(2):223-225.

［3］ 左懿.辛伐他汀對急性腦梗死患者血脂 高敏C反應蛋白水平影響分析.中國實用神經疾病雜志, 2014, 17(21):83-84.

［4］ 趙紅, 胡云濤, 陳彥菊, 等.阿托伐他汀鈣對急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊的影響.中國實用神經疾病雜志, 2011, 14(8):6-8.

［5］ 劉麗艷, 常煥顯, 王以翠, 等.阿托伐他汀對急性腦梗死患者超敏C反應蛋白及頸動脈內膜中層厚度的影響.中國全科醫學, 2010, 4(33):3712-3714.

［6］ 張全新.大劑量阿托伐他汀治療急性腦梗死患者的療效觀察.中華老年心腦血管病雜志, 2014, 9(8):843-845.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.12.109

2014-12-15］

525000 茂名市人民醫院