非酒精性脂肪肝與血漿同型半胱氨酸的相關性分析

王宏偉 薄存娟 周濤

非酒精性脂肪肝與血漿同型半胱氨酸的相關性分析

王宏偉 薄存娟 周濤

目的 觀察非酒精性脂肪肝(NAFLD)與血漿同型半胱氨酸(Hcy)的關系。方法 對408例NAFLD患者(NAFLD組)及412例體檢健康者(對照組)進行血漿Hcy檢測, 比較兩組血漿Hcy水平的差異, 并分析其與非酒精性脂肪肝的關系。結果 NAFLD組患者中高Hcy血癥203例(49.8%), 血漿Hcy水平平均(16.2±6.2)μmol/L, 對照組高Hcy血癥69例(16.7%), 血漿Hcy水平平均(12.2±3.5)μmol/L,兩組比較差異有統計學意義(P＜0.01)。結論 NAFLD患者血漿Hcy水平明顯高于正常人, 高Hcy血癥可能是NAFLD的危險因素。

非酒精性脂肪肝；同型半胱氨酸；高同型半胱氨酸血癥

非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)是一種全球性的健康問題, 包括單純性脂肪肝、脂肪性肝炎、肝硬化, NAFLD與肥胖、高脂血癥、糖尿病及胰島素抵抗密切相關［1］。近年來醫學研究發現, Hcy在NAFLD的作用日益受到重視, 本研究的目的主要探討Hcy與NAFLD的關系。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2012年5月～2013年5月在本院確診為NAFLD患者408例為NAFLD組。中華醫學會肝臟病學分會的《非酒精性脂肪性肝病診療指南(2010年修訂版)》［1］：①肝區近場回聲彌漫性增強(強于脾和腎臟), 遠場回聲漸漸衰減；②肝管管道結果顯示不清；③肝臟輕度或中度大, 邊緣角圓鈍；④彩色多普勒血流像提示信號減弱或無顯示, 但肝內血管走向正常。412例體檢健康者作為對照組。兩組研究對象年齡、性別等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。參與者均簽署知情同意書。

1.2 方法 血漿Hcy水平檢測, 對所有被檢者抽取空腹靜脈血5 ml, 使用全自動大型生化分析儀及其Hcy定量檢測試劑盒, 測定血漿Hcy水平。高Hcy血癥的診斷標準：正常血漿Hcy水平為0～15 μmol/L, ＞15 μmol/L即被稱為高Hcy血癥。

1.3 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(-x±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血漿Hcy水平比較 NAFLD組患者中血漿Hcy水平平均(16.2±6.2) umol/L；對照組血漿Hcy水平平均(12.2±3.5) μmol/L, 兩組比較差異有統計學意義(P＜0.01)。見表1。

表1 兩組研究對象血漿Hcy水平比較( x-±s, μmol/L)

2.2 兩組高Hcy血癥比較 NAFLD組患者中高Hcy血癥203例(49.8%), 非高Hcy血癥205例(50.2%)；對照組高Hcy血癥69例(16.7%), 非高Hcy血癥343例(83.3%), 兩組比較差異有統計學意義(P＜0.01)。見表2。

表2 兩組研究對象高Hcy血癥比較(n)

3 討論

Hcy是一種含硫非必需氨基酸, 它是蛋氨酸循環的正常代謝產物, 體內不能合成, 是能量代謝和許多需甲基化反應的重要中間產物。 Hcy通過影響脂質代謝, 促進脂質沉積及脂肪肝的形成。高Hcy血癥與NAFLD密切相關［2,3］。當Hcy代謝受阻, 就在細胞內聚集, 并進入血液循環, 導致血中Hcy濃度增高, 形成高Hcy血癥。引起非酒精性脂肪肝的危險因素包括肥胖、高血壓病、高脂血癥、糖尿病、胰島素抵抗等, 其他研究［4］也發現Hcy主要通過損傷血管內皮、干擾凝血因子、增加血小板聚集和減弱纖溶作用, 導致微血栓形成； 同時高同型半胱氨酸血癥可增加血中血小板的粘附性,從而導致NAFLD的發生。

本研究對408例NAFLD患者及412例健康體檢者進行血漿Hcy檢測, 并比較兩組血漿Hcy水平, NAFLD組血漿Hcy平均水平和高Hcy血癥率明顯較對照組高, 差異均有統計學意義(P＜0.01), 說明血漿中Hcy水平升高與NAFLD的發生發展具有相關性.本研究顯示, 高Hcy血癥與NAFLD關系密切,可將血漿Hcy水平作為發現NAFLD高危患者、判斷預后及監測病情的一個血液學指標, 在人群中開展血漿Hcy水平檢測。

綜上所述, 高Hcy可能是NAFLD的一個新的重要危險因子, 或許能為NAFLD的防治提供新的途徑。

［1］ 中華醫學會肝臟病學分會脂肪肝和酒精性肝病學組.非酒精性脂肪性肝病診療指南(2010 年修訂版). 胃腸病學和肝病學雜志, 2010, 6(19):483-487.

［2］ de Carvalho SC, Muniz, Siqueira MD, et al. Plasmatic higher levels of homocysteine in non-alcoholic fatty liver disease. Nutrition Journal, 2013, 12(37):1-5.

［3］ Hirsch S, Poniachick J, Avenda?o M, et al. Serum folate and homocysteine levels in obese females with non-alcoholic fatty liver. Nutrition, 2005, 21(2):137-141.

［4］ Gottsater A, Forsblad J, Mattiasson I, et al. Decreasing plasma endothelin-1 and unchanged plasma neopterin during Mate supplementation in hyperhomocysteinemia. Int Angiol, 2002, 21(2): 158-164.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.23.051

2015-03-11］

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