黃艷麗,馬金葉,魏紅俠,劉凌華
重癥顱腦損傷是外科創傷中常見,且比較嚴重的一種損傷,患者病情危重且復雜多變,并發癥發生率高,死亡率高,需要爭分奪秒地進行急救工作[1]。臨床護理路徑(CNP)是一種新形勢下的全新護理干預模式,其功能主要是采用圖表的形式對患者提供照顧,使診療及護理在有序的氛圍下進行,減少漏項情況發生,保證護理質量,改善患者預后狀況[2]。快速、有效的急救措施對重癥顱腦損傷患者尤為重要,本研究主要將CNP模式用于重癥顱腦損傷患者護理之中,獲得了較為滿意的效果,現報道如下。
1.1 一般資料 入組對象為2011年10月至2014年10月入住我院ICU的70例重癥顱腦損傷患者,將其按照護理急救方式分為對照組(33例)與觀察組(37例)。對照組:男19例,女14例;年齡16~72歲,平均(49.01 ±6.73)歲;致傷原因:車禍傷12 例,墜落傷11例,打擊傷10例;損傷類型:加速傷14例,減速傷12例,旋轉傷7例;損傷部位:枕部11例,顳部與顳頂部8例,額部7例,記載不詳細7例。觀察組:男22例,女15例;年齡15~70歲,平均(47.12 ±6.37)歲;致傷原因:車禍傷 13 例,墜落傷12例,打擊傷12例;損傷類型:加速傷13例,減速傷15例,旋轉傷9例;損傷部位:枕部13例,顳部與顳頂部9例,額部9例,記載不詳細6例。2組患者在性別、年齡、致傷原因、損傷類型、損傷部位方面的差異均無統計學意義(P<0.05)。
1.2 納入標準[3](1)首次發病,且經顱腦CT或者MRI檢查確診為顱腦損傷;(2)頭顱損傷時腦組織未與外界相通;(3)受傷后昏迷時間≥20 min;(4)經醫院倫理委員會批準,患者家屬簽署知情同意書。
1.3 排除標準[4](1)既往存在神經、肢體運動以及精神功能障礙者;(2)并發神經或者肌肉骨骼疾病者;(3)行手術治療者;(4)患者及其家屬不知情者。
1.4 護理方法 對照組根據常規措施進行急救。觀察組采用臨床護理路徑進行急救,具體方法如下:(1)急救物品準備。分配護理人員定時對急救物品及藥品進行檢查,確保所有物品均處于備用的狀態,進行班班交接,構建交接記錄本。(2)現場急救。由2名護理工作人員配合臨床醫師進行搶救,對致命問題進行集中處理,如開放性氣胸及窒息等問題,在搬運患者的過程中應該確保頭部、軀干以及四肢處于同一水平,并給予吸氧,保持呼吸道地暢通,必要的時候進行氣管切開或者氣管插管。2位護理人員中,其中一名護理人員負責填寫臨床護理路徑表格以及搶救記錄單,執行護理人員簽字,保證及時完成,出血傷口給予及時包扎,骨折固定后及時轉運患者。(3)心理護理。在對患者進行救治及轉運的過程中,護理人員應進行全程陪護,由于患者受傷比較突然,內心感到非常畏懼,家屬同樣感覺很難接受,絕大多數患者均會出現緊張、抑郁的心理情緒反應。護理人員應該顧及到患者及其家屬的感受,積極配合搶救,以獲得患者家屬的信任。(4)密切觀察病情。護理人員在配合臨床醫師搶救的過程中應該對患者病情及其變化進行仔細觀察,根據醫囑給予對癥處理,迅速地為患者構建兩條及其以上的靜脈通路。(5)交接患者。與神經外科護理人員交接好患者,如生命體征及管路等,以確保患者的安全并進行及時地手術治療。
1.5 觀察指標 比較2組護理前后格拉斯哥昏迷(GCS)評分、神經功能缺損程度(NIHSS)評分、肢體運動功能(Fugl-Meyer)評分、護理前后相關炎性因子水平、生活質量(SF-36)評分及護理后并發癥發生率。
1.5.1 炎性因子水平:于清晨空腹狀態下抽取4 ml靜脈血,3 000 rpm轉速下離心10 min,并將血清進行分離,并置于-80℃冰箱中進行保存,待測。白細胞介素(IL)-8、-6、-10、細胞間黏附分子-1(ICAM-1)均采用酶聯免疫吸附法(ELISA法)進行檢測。IL-8、IL-6、IL-10試劑盒由北京晶美有限公司提供,ICAM-1試劑盒由北京中杉生物科技有限公司提供,上述指標檢測方法嚴格按照試劑盒上的說明書進行操作。
1.5.2 GCS 評分[5]:評分標準:5 分:患者恢復較快,恢復至正常生活水平,存在輕度缺陷;4分:患者出現輕度殘疾,然而可對其進行獨立生活,可在保護下進行工作;3分:患者重度殘疾,嚴重地影響了其正常的生活及工作;2分:患者于植物狀態下生存,僅能進行一些小的反應,如睜眼及睡覺等;1分:患者死亡。
1.5.3 神經功能評分:采用NIHSS評分來對患者神經功能進行評定[6]。
1.5.4 肢體運動功能評分:采用Fugl-Meyer運動量表對患者肢體運動功能進行評定,包括上下肢、平衡、四肢感覺恢復以及關節活動5個項目[7]。
1.5.5 生活質量評價方法:參照SF-36生活質量量表,從情感得分、一般感情指數、健康指數、生活滿意度4個方面反映患者的生活質量,每個項目評分均為25分,滿分共計100分,分值越高,表示生活質量越佳[8]。
1.6 統計學處理 采用SPSS 17.0軟件對數據進行統計分析,計量資料采用均數±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗;計數資料采用率表示,組間比較采用卡方檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1 2組護理前后 GCS、NIHSS及Fugl-Meyer評分對比 2組護理后NIHSS評分均低于護理前,護理后GCS及Fugl-Meyer評分均高于護理前,差異均有統計學意義(P<0.05)。且觀察組護理后各評分與對照組護理后比較,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 2組護理前后GCS、NIHSS及Fugl-Meyer評分比較(分,±s)

表1 2組護理前后GCS、NIHSS及Fugl-Meyer評分比較(分,±s)
注:與本組護理前比較aP<0.05,bP<0.01;與對照組護理后比較cP<0.05。GCS為格拉斯哥昏迷評分,NIHSS為神經功能缺損程度,Fugl-Meyer為肢體運動功能評分
GCS NIHSS Fugl-Meyer對照組 33 護理前組別 例數12.92 ± 2.09 25.55 ± 6.20 73.39 ± 8.18護理后 7.37 ± 1.26a 21.38 ± 4.39a 82.09 ± 9.18a觀察組 37 護理前 12.72 ±2.01 25.68 ±6.33 74.02 ± 8.32護理后 4.33 ± 1.22bc17.10 ± 3.27ac88.18 ± 10.12ac
2.2 2組護理前后血清炎性因子水平對比 2組護理后血清 IL-8、IL-6、TNF-α及 ICAM-1水平均低于護理前,血清IL-10水平顯著高于護理前,差異均有統計學意義(P<0.05),且觀察組與對照組護理后上述炎性因子比較,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 2組護理前后血清炎性因子水平變化比較(ng/L,±s)

表2 2組護理前后血清炎性因子水平變化比較(ng/L,±s)
注:與本組護理前比較aP<0.05,bP<0.01;與對照組護理后比較cP<0.05。IL為白細胞介素,TNF-α為腫瘤壞死因子-α,ICAM-1為細胞間黏附分子-1
ICAM-1 IL-10對照組 33 護理前 83.82±9.71 99.40 ±12.61 159.37±23.25 266.73組別 例數 IL-8 IL-6 TNF-α±36.82 9.57 ± 1.28護理后 75.75 ±8.22a 81.18 ±10.53a 102.18 ± 20.49a 187.13 ±29.60a 12.02 ± 1.59a觀察組 37 護理前 84.09±9.60 99.60 ±13.32 160.12±24.60 270.00±37.09 9.60±1.34護理后 62.34 ±6.89ac 58.85 ±6.53ac 73.40 ± 9.79bc 99.20 ±12.33bc 17.90 ± 5.03ac
2.3 2組護理前后生活質量各維度評分對比 根據SF-36量表評分,2組護理干預后量表各維度(情感得分、一般感情指數、健康指數及生活滿意度)評分均顯著高于護理干預前,差異均有統計學意義(P<0.05),且觀察組護理干預后上述評分均高于對照組護理干預后,差異均有統計學意義(P<0.05),見表3。
表3 2組護理前后SF-36量表各維度評分比較(分,±s)

表3 2組護理前后SF-36量表各維度評分比較(分,±s)
注:與本組護理前比較aP<0.05,bP<0.01;與對照組護理后比較cP<0.05。SF-36為生活質量評分
組別 例數 情感 一般感情指數 健康指數 生活滿意度 總得分對照組 33 護理前 13.28±2.09 13.00 ±1.98 11.42±1.51 12.20±1.63 50.17 ± 6.68護理后 17.18 ±2.82a 18.32 ±2.25a 16.34 ± 1.67a 19.95 ±1.97a 66.32 ± 9.32a觀察組 37 護理前 12.68±2.56 12.85 ±1.86 11.65±1.62 12.17±1.59 52.25±6.95護理后 23.54 ±1.90bc 22.32 ±3.56ac 24.32 ± 2.89bc 24.42 ±2.25bc 87.71 ± 11.02ac
2.4 2組護理后并發癥發生率對比 觀察組護理后并發癥(壓瘡、切口感染、肺部感染及皮疹)發生率均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表4。

表4 2組護理后并發癥發生率比較[例(%)]
20個世紀90年代以來,CNP在英美等發達國家廣泛運用,特別是護理專業以及助產士專業的應用范圍比較廣泛。相關臨床研究證實,臨床護理路徑可以有效地縮短患者的住院時間、減少住院費用,增加護患溝通[9]。該護理模式于1998年引入我國臨床護理之中,促進了護理人員積極工作,提高了護理質量。本研究觀察組采用CNP模式,結果顯示:觀察組患者GCS評分、生活質量評分、Fugl-Meyer評分、NIHSS評分均顯著優于對照組,此結果提示觀察組患者預后狀況較為理想,CNP模式可更為有效地改善患者的神經功能狀況。
有研究表明[10],重癥顱腦損傷后機體會產生大量的炎癥因子,而機體炎癥因子保持較高水平會明顯提高機體代謝能力,炎性應激性加重,最后引起機體多器官功能出現衰減甚至死亡。重癥顱腦創傷常常并發患者身體其他部位出現損傷及由這些損傷而引起的炎癥因子釋放而進入血液循環系統。在各種炎癥因子中,IL-6與IL-8被公認為是重癥顱腦損傷后最早出現的白介素炎癥因子,其在機體的整個炎癥應激過程中主要參與多種炎癥細胞因子的激活及介導這些炎癥因子之間的相互作用。此外,它們還可以參與到神經元細胞膜、神經纖維髓鞘與血腦屏障完整性的破壞過程之中,可進一步加劇腦組織的炎癥應激損傷。TNF-α屬于一種主要由神經系統星狀細胞、神經細胞以及小膠質細胞等而產生的一種炎癥因子。在正常狀態下,TNF-α的表達水平較低,對維持神經組織的正常發育以及信息傳遞均具有十分重要的作用。相關臨床研究表明,在顱腦外傷以及炎癥等應激狀態下,TNF-α的產生量顯著升高,產生的TNF-α可導致白細胞發生聚集反應以及腦血管功能出現紊亂等,從而加劇了腦水腫的程度。研究表明[11-12],在各種因素而導致的顱腦損傷中,炎性反應的前提條件就是炎性細胞黏粘于血管內皮細胞,黏附分子是介導黏附的一個十分重要的因素,其中ICAM-1在這個過程中扮演著十分重要的角色。當發生急性腦損傷時,ICAM-1表達水平顯著升高,使得白細胞與血管內皮細胞間黏附力增大,通過內皮細胞間隙而進入至周圍組織而釋放出血炎性介質,從而使得腦組織造成損傷。IL-10屬于一種抗炎因子,醫學界普遍認為IL-10對神經具有保護作用。本研究結果顯示:2組護理后血清IL-8、IL-6、TNF-α及ICAM-1水平均低于護理前,護理后血清IL-10水平高于護理前,且觀察組與對照組護理后上述炎性因子水平比較差異均具有統計學意義(P<0.05)。此結果提示,CNP模式配合臨床救治能夠有效地改善機體炎性狀態。
綜上所述,臨床護理路徑在ICU重癥顱腦損傷護理中的應用效果顯著,可促進患者神經功能恢復及改善患者預后狀況,應在臨床上進行推廣、應用。
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