脊神經(jīng)后根切斷對(duì)大鼠膝關(guān)節(jié)軟骨退變的影響

張 影，林 毅，顏 赫，張才新，時(shí)曉迪，金利新

(1．青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院臨床學(xué)院，青島 266071;2．青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院解剖學(xué)教研室，青島 266071）

脊神經(jīng)后根切斷對(duì)大鼠膝關(guān)節(jié)軟骨退變的影響

張 影1，林 毅1，顏 赫1，張才新1，時(shí)曉迪1，金利新2

(1．青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院臨床學(xué)院，青島 266071;2．青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院解剖學(xué)教研室，青島 266071）

目的觀察脊神經(jīng)后根切斷大鼠不同時(shí)期關(guān)節(jié)軟骨的變化特點(diǎn)及規(guī)律，進(jìn)一步驗(yàn)證部分感覺障礙可以引起關(guān)節(jié)軟骨損傷。方法 10周齡SPF級(jí)雄性Wistar大鼠33只隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組(18只）和對(duì)照組(15只）。切斷實(shí)驗(yàn)組大鼠右側(cè)L3、L4脊神經(jīng)后根。對(duì)照組只切開皮膚及椎旁肌。觀察大鼠行為學(xué)改變。于術(shù)后2周、6周和10周三個(gè)時(shí)間點(diǎn)取右后肢股骨下端，制作組織石蠟切片。常規(guī)HE染色、番紅O/固綠染色觀察關(guān)節(jié)軟骨的組織學(xué)改變及特點(diǎn)。結(jié)果 術(shù)后隨時(shí)間推移，實(shí)驗(yàn)組大鼠右側(cè)后肢經(jīng)歷一過性癱瘓、協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)障礙及主動(dòng)運(yùn)動(dòng)的變化過程。右后肢股骨髕面逐漸變淺變寬。關(guān)節(jié)軟骨依次出現(xiàn)表面粗糙、細(xì)胞排列紊亂、細(xì)胞減少、潮線復(fù)制、漂移和中斷等變化。實(shí)驗(yàn)組關(guān)節(jié)軟骨ACC/TAC值隨時(shí)間推移呈逐漸增大(t=5．25～8．13，P＜0．05）。結(jié)論脊神經(jīng)后根切斷可引起關(guān)節(jié)軟骨損傷及退行性改變。

脊神經(jīng)后根切斷;關(guān)節(jié)軟骨;軟骨損傷

骨關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis，OA）是一種以軟骨退行性變和累及整個(gè)關(guān)節(jié)的慢性退行性骨關(guān)節(jié)病，嚴(yán)重威脅人類的健康與生活質(zhì)量。研究顯示65歲以上人群中放射學(xué)OA的患病率可達(dá)50%以上，而在75歲以上人群中，這一數(shù)值可達(dá)到80%左右，但OA的病因及病理機(jī)制并不明確［1－3］，也缺乏有效的臨床治療方法與手段。有臨床研究顯示OA患者均存在不同程度的本體感覺誤差，而且對(duì)OA患者進(jìn)行本體感覺康復(fù)訓(xùn)練，患者關(guān)節(jié)周圍的肌力、穩(wěn)定性、反應(yīng)速度等都有所提高，臨床癥狀得到緩解［4－5］。提示本體感覺障礙可能參與了OA的形成與發(fā)展。完整的反射弧是保證骨骼肌張力及關(guān)節(jié)穩(wěn)定的基本條件和前提。經(jīng)典骨關(guān)節(jié)炎動(dòng)物模型是通過切斷關(guān)節(jié)韌帶、肌腱等效應(yīng)器裝置導(dǎo)致關(guān)節(jié)不穩(wěn)而引起軟骨損傷。可以推測(cè)，切斷反射弧傳入神經(jīng)，同樣也可引起關(guān)節(jié)穩(wěn)定性改變和運(yùn)動(dòng)障礙，進(jìn)而引起關(guān)節(jié)軟骨損傷，這可能是OA患者潛在的致病誘因。

本實(shí)驗(yàn)旨在制作關(guān)節(jié)周圍感覺缺失動(dòng)物模型，通過觀察實(shí)驗(yàn)動(dòng)物行為學(xué)變化及關(guān)節(jié)軟骨的形態(tài)學(xué)改變，探討感覺缺失可能引起的關(guān)節(jié)軟骨損傷及變化特點(diǎn)，可為OA病因及發(fā)病機(jī)制提供新的模型和思路，為OA的預(yù)防治療提供參考。

1 材料和方法

1.1 動(dòng)物分組及造模

10周齡SPF級(jí)雄性Wistar大鼠，33只，體重268．2±23．5 g，來源于青島市實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心【SCXK(魯）2014－0001】，隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組(18只）和對(duì)照組(15只）。無菌手術(shù)在青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心【SYXK(魯）2003－0008】進(jìn)行。實(shí)驗(yàn)組大鼠用10%水合氯醛進(jìn)行腹腔注射麻醉，行脊正中線偏右側(cè)切口，鈍性分離椎旁肌，從椎間孔入路切斷右側(cè)L3、L4脊神經(jīng)后根。生理鹽水沖洗手術(shù)視野，依次縫合消毒。對(duì)照組只切開椎旁肌，不損傷脊神經(jīng)。術(shù)后每天肌肉注射青霉素4萬U/只，連續(xù)注射3 d。正常飲食，自然光照。每天強(qiáng)制大鼠活動(dòng)30 min，觀察記錄模型大鼠右后肢恢復(fù)情況，采用Tarlov評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分。

1.2 標(biāo)本采集與處理

術(shù)后2周、6周和10周3個(gè)時(shí)間點(diǎn)處死大鼠(實(shí)驗(yàn)組6只，對(duì)照組5只），取右后肢股骨下端1 cm，置于4%多聚甲醛中固定24 h～48 h，15% EDTA－2Na微波脫鈣，石蠟包埋，切片。HE染色、番紅O/固綠染色，光學(xué)顯微鏡下觀察關(guān)節(jié)軟骨的組織學(xué)改變，并參考改良的Mankin評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)對(duì)關(guān)節(jié)軟骨進(jìn)行評(píng)分，應(yīng)用Image Pro Plus6．0圖像分析軟件測(cè)量軟骨鈣化層、軟骨全層厚度，計(jì)算軟骨鈣化層 /軟骨全層比值 (articular calcified cartilage/total articular cartilage，ACC/TAC）。

1.3 主要試劑

EDTA－2Na(北京索萊寶科技有限公司），番紅O (北京索萊寶科技有限公司），固綠(北京華邁科生物技術(shù)有限責(zé)任公司）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

運(yùn)用SPSS18．0統(tǒng)計(jì)軟件包對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。Mankin評(píng)分采用x－±s表示，不同實(shí)驗(yàn)組之間采用單因素方差分析，相鄰兩組之間比較采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 大鼠行為學(xué)改變

實(shí)驗(yàn)組大鼠術(shù)后第2天，右后肢不能正常活動(dòng)，靜止時(shí)呈足背翻轉(zhuǎn)向下姿勢(shì)(持續(xù)至第2周末），在運(yùn)動(dòng)過程中不能配合其它肢體協(xié)同運(yùn)動(dòng)、呈被動(dòng)拖動(dòng)、癱瘓狀態(tài);針刺右側(cè)大腿前外側(cè)無躲避反應(yīng)，針刺右側(cè)足背及左側(cè)下肢有躲避反應(yīng)。術(shù)后第4天，模型大鼠運(yùn)動(dòng)時(shí)右后肢呈外展、被動(dòng)劃步姿勢(shì)。1周后模型大鼠運(yùn)動(dòng)時(shí)右后肢呈外展位劃步姿勢(shì)、足背翻轉(zhuǎn)與復(fù)位相交替(彩插2圖1）。第2周后，模型大鼠靜止時(shí)右足背正常姿勢(shì)，運(yùn)動(dòng)時(shí)呈外展位劃步姿勢(shì)、偶然出現(xiàn)足背翻轉(zhuǎn)。第6周后模型大鼠右后肢活動(dòng)仍呈劃步姿勢(shì)，但足背恢復(fù)正常位置。第9周后，模型大鼠右后肢活動(dòng)基本恢復(fù)正常姿勢(shì)。此過程中，右后肢大腿前外側(cè)始終針刺無躲避反應(yīng)。

術(shù)后1周末，實(shí)驗(yàn)組大鼠運(yùn)動(dòng)功能Tarlov評(píng)分達(dá)到4分的有10只(55．6%），術(shù)后第2周末所有大鼠運(yùn)動(dòng)功能達(dá)到4分(100%）。

對(duì)照組大鼠術(shù)后活動(dòng)正常。

2.2 股骨下端大體形態(tài)變化

實(shí)驗(yàn)組大鼠術(shù)后第2周末右后肢股骨下端關(guān)節(jié)面較為光滑，髕面較窄、髕面中間凹陷較深;術(shù)后第6周末右后肢股骨下端關(guān)節(jié)面欠光滑，髕面開始變寬、髕面中間凹陷開始變淺，失去正常光澤，色澤不均;術(shù)后第10周末右后肢股骨下端關(guān)節(jié)面不光滑，髕面變寬、髕面中間凹陷變淺，色澤不均，透亮度下降(彩插2圖2）。

2.3 組織形態(tài)學(xué)觀察

光學(xué)顯微鏡下，對(duì)照組HE染色，關(guān)節(jié)軟骨表面光滑，軟骨細(xì)胞排列整齊，結(jié)構(gòu)層次清晰，著色均勻，潮線完整。番紅O/固綠染色，軟骨著色為紅色，著色均勻。

實(shí)驗(yàn)組HE染色，關(guān)節(jié)軟骨面粗糙，軟骨著色不均勻;軟骨細(xì)胞減少、排列紊亂(15例，83．3%）;出現(xiàn)潮線復(fù)制、漂移和中斷的現(xiàn)象(10例，55．6%）。番紅O/固綠染色，軟骨層著色不均勻，著色變淺(17例，94．4%），在高倍鏡下觀察潮線復(fù)制、漂移和中斷現(xiàn)象比HE染色觀察更為明顯(12例，66．7%）。上述變化隨時(shí)間推移呈加重趨勢(shì)。各時(shí)間點(diǎn)Mankin評(píng)分結(jié)果(見表1）。

表1 大鼠膝關(guān)節(jié)軟骨Mankin評(píng)分結(jié)果比較Tab．1 Comparison of Mankin score in knee articular cartilage in rats

對(duì)照組于術(shù)后第2周、6周、10周關(guān)節(jié)軟骨ACC/TAC值分別為37．96±3．92、40．04±4．65、40．82±5．39，實(shí)驗(yàn)組于術(shù)后第2周、6周、10周關(guān)節(jié)軟骨 ACC/TAC值依次為36．58±5．41、50．39± 6．55、57．97±5．36。實(shí)驗(yàn)組6周與10周大鼠關(guān)節(jié)軟骨ACC/TAC值較實(shí)驗(yàn)組2周及對(duì)照各組均顯著升高(F=20．49，P ＜0．01，t=3．64～8．13，P ＜0．01）。實(shí)驗(yàn)組關(guān)節(jié)軟骨ACC/TAC值隨時(shí)間推移呈逐漸增大(t=5．25～8．13，P＜0．05）。

3 討論

3.1 感覺缺失與關(guān)節(jié)軟骨損傷

骨關(guān)節(jié)炎可以涉及到全身多個(gè)關(guān)節(jié)，其中以膝關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)、脊柱(如頸椎和腰椎）等承重關(guān)節(jié)最為常見［6］。雖然骨關(guān)節(jié)炎的病因尚不是很清楚，但其主要的危險(xiǎn)因素已經(jīng)得到流行病學(xué)確認(rèn)，如年齡、性別、遺傳、職業(yè)、肥胖、運(yùn)動(dòng)及生物力學(xué)異常等［1－3］。骨關(guān)節(jié)炎的核心病理改變是軟骨的損傷。各種危險(xiǎn)因素通過不同方式作用于關(guān)節(jié)軟骨，引起軟骨細(xì)胞凋亡、細(xì)胞外基質(zhì)分解代謝、自身免疫等病理改變，最終導(dǎo)致軟骨的損傷［7］。關(guān)節(jié)不穩(wěn)可能在軟骨損傷中扮演著重要角色。

反射弧的完整是保證骨骼肌及關(guān)節(jié)正常運(yùn)動(dòng)的基本條件和前提，也是維持關(guān)節(jié)應(yīng)力平衡的基礎(chǔ)。傳入神經(jīng)損傷引起的傳入信息的缺失、特別是本體感覺功能的喪失，會(huì)導(dǎo)致骨骼肌肌張力、協(xié)同運(yùn)動(dòng)、關(guān)節(jié)初始狀態(tài)及應(yīng)力紊亂，引起關(guān)節(jié)功能紊亂，進(jìn)而可引起軟骨損傷。有臨床資料顯示，OA患者均存在不同程度的本體感覺誤差與功能障礙;而且對(duì)OA患者進(jìn)行本體感覺康復(fù)訓(xùn)練，患者關(guān)節(jié)周圍的肌力、穩(wěn)定性、反應(yīng)速度等都有所提高，臨床癥狀得到緩解［4－5］。間接證實(shí)上述傳入神經(jīng)損傷引起關(guān)節(jié)功能紊亂及關(guān)節(jié)軟骨損傷的推斷。提示本體感覺障礙可能參與了OA的形成與發(fā)展。研究探討本體感覺功能障礙對(duì)關(guān)節(jié)軟骨的影響，可有助于進(jìn)一步認(rèn)識(shí)OA的病理機(jī)制，對(duì)OA的防治具有積極意義。

本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物關(guān)節(jié)軟骨出現(xiàn)不同程度損傷，并隨時(shí)間推移呈進(jìn)行性加重趨勢(shì)，表現(xiàn)為軟骨著色不均勻、軟骨細(xì)胞減少、細(xì)胞排列紊亂，潮線復(fù)制、漂移和中斷等現(xiàn)象，與經(jīng)典OA的病理改變一致［8－9］，也與感覺障礙可引起關(guān)節(jié)軟骨炎性反應(yīng)的觀點(diǎn)一致［10－11］。脊神經(jīng)后根切斷可以造成關(guān)節(jié)應(yīng)力平衡失調(diào)、進(jìn)而引起關(guān)節(jié)軟骨損傷。各種原因引起的感覺障礙、特別是本體感覺功能障礙，可能是OA的始發(fā)或伴發(fā)因素。

3.2 感覺部分障礙動(dòng)物模型的設(shè)計(jì)及特點(diǎn)

經(jīng)典OA動(dòng)物模型大多通過效應(yīng)器損傷引起關(guān)節(jié)不穩(wěn)、進(jìn)而引起關(guān)節(jié)高應(yīng)力或低應(yīng)力變化，導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨損傷。但是，通過損傷效應(yīng)器誘發(fā)骨關(guān)節(jié)炎的造模方法不可避免地會(huì)引起關(guān)節(jié)的出血、直接損傷以及炎癥，影響骨關(guān)節(jié)炎早期軟骨、滑膜的生化代謝，干擾骨關(guān)節(jié)炎的病理變化［12］。大鼠L3、L4脊神經(jīng)后根參與了股神經(jīng)(L2～L5）與坐骨神經(jīng)(L3、L6）［13－14］的形成。基于反射弧及本體感覺在骨骼肌運(yùn)動(dòng)中的調(diào)節(jié)作用，我們?cè)O(shè)計(jì)了L3、L4脊神經(jīng)后根切斷大鼠動(dòng)物模型，并觀察發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)軟骨損傷退變特點(diǎn)及規(guī)律。將L3、L4脊神經(jīng)后根切斷，可使大鼠手術(shù)側(cè)后肢局部傳入神經(jīng)阻斷，改變了膝關(guān)節(jié)周圍骨骼肌肌張力及協(xié)同運(yùn)動(dòng)，造成關(guān)節(jié)不穩(wěn)與關(guān)節(jié)應(yīng)力平衡失調(diào)，進(jìn)而引起關(guān)節(jié)軟骨損傷。其核心在于本體感覺功能的缺失。而一般痛溫覺障礙引起的關(guān)節(jié)軟骨損傷稱為夏科氏關(guān)節(jié)病，是由脊髓空洞癥、脊髓脊膜膨出、脊柱脊髓損傷、糖尿病等疾病造成的神經(jīng)系統(tǒng)病變而引起的無痛性關(guān)節(jié)病。主要表現(xiàn)為受累關(guān)節(jié)無痛性的腫脹，活動(dòng)時(shí)伴有骨摩擦音，患肢痛溫覺障礙，但觸覺和深感覺正常［15－16］。由于夏科氏關(guān)節(jié)病患者早期癥狀不明顯，故很少在發(fā)病早期得到治療，多以關(guān)節(jié)炎就診于骨科、風(fēng)濕科［17］。不具有OA患者早期間斷性隱痛及關(guān)節(jié)僵硬的體征及特點(diǎn)。無痛覺保護(hù)是夏科氏關(guān)節(jié)病的主要特征。

本實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型與夏科氏關(guān)節(jié)病的最大差別在于，前者是關(guān)節(jié)周圍部分感覺的缺失、特別是本體感覺功能缺失;后者是某一局部的痛覺整體缺失。L3、L4脊神經(jīng)后根切斷后，其前根所支配的大腿肌肌張力及協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)發(fā)生障礙，但關(guān)節(jié)周圍的其余部分感覺仍然可以通過鄰近脊神經(jīng)后根傳入，通過脊髓固有束間接完成脊髓反射，通過功能鍛煉可以起到一定的代償作用。雖然這兩種感覺障礙均引起關(guān)節(jié)軟骨的退變，但應(yīng)該是兩種不同的病理機(jī)制及變化。本體感覺缺失可能是OA與夏科氏關(guān)節(jié)病的重要差別之一。

本實(shí)驗(yàn)是在OA患者存在本體感覺誤差及前期預(yù)實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上為進(jìn)一步驗(yàn)證本體感覺障礙影響關(guān)節(jié)軟骨代謝而設(shè)計(jì)進(jìn)行的。由于在脊髓后根中存在多種感覺神經(jīng)纖維，分離區(qū)分脊神經(jīng)后根纖維成分并選擇切斷本體感覺纖維存在較高技術(shù)困難，也無法避免淺感覺神經(jīng)纖維的損傷，所以尚不能確定本體感覺在軟骨損傷中所承擔(dān)的比重。通過延長(zhǎng)實(shí)驗(yàn)時(shí)間、運(yùn)動(dòng)康復(fù)及本體感覺訓(xùn)練，結(jié)合損傷側(cè)肌電圖及關(guān)節(jié)軟骨變化特點(diǎn)及規(guī)律，將有助于對(duì)本體感覺在軟骨損傷中的作用、關(guān)節(jié)軟骨損傷的病因及機(jī)制作出合理的闡述，也會(huì)為臨床OA的預(yù)防治療提供參考和指導(dǎo)。

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Effect of dorsal rhizotomy on cartilage of degenerative changes in knee joint of rats

ZHANG Ying1，LIN Yi1，YAN He1，ZHANG Cai－xin1，SHI Xiao－di1，JIN Li－xin2
(1．Department of Clinical Medicine，Medical College of Qingdao University，Qingdao 266071，China; 2．Department of Anatomy，Medical College of Qingdao University，Qingdao 266071，China）

Objective To investigate the changing characteristics and rules of the different period of articular cartilage in rats after dorsal rhizotomy，and to verify the partial sensory disturbance can cause articular cartilage injury．Methods Thirty－three ten－month－old SPF male Wistar rats were randomly divided into experimental group(n=18）and control group(n=15）．The rats in the experimental group were sectioned the L3、L4 dorsal roots in the right．The rats in the control group were only incised the skin and paravertebral muscles．To observe the behavior changes in rats．At 2，6 and 10 weeks，the specimens of the right hind lower end of femur were drawn out to make paraffin sections，then HE staining and Safranin O/Fast Green staining．The changes and characteristics of the morphology of the articular cartilage was observed．Results With the prolonging of period，the right hind limb of the experimental rats through the change process of transient paralysis，coordination of movement disorders and active movement．In the experimental group，the patellar surface of right hind femur gradually became shallow and wide．The articular cartilage underwent rough，cells disorganizated，cells decreased，and duplicated drifted and interrupted tide line．The ratios of ACC/TAC of the experimental group were gradually high(t=5．25～8．13，P ＜0．05）．Conclusion Dorsal rhizotomy can cause injuryand degenerative changes in articular cartilage．

Dorsal rhizotomy;Articular cartilage;Cartilage injury

R－332

A

1671－7856(2015）07－0016－04

10．3969．j．issn．1671．7856．2015．007．004

青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院國(guó)家級(jí)實(shí)驗(yàn)教學(xué)示范中心創(chuàng)新實(shí)驗(yàn)項(xiàng)目。

張影(1992－），女，本科生，E－mail：zhangying1611@163．com。

金利新(1967－），男，副教授，醫(yī)學(xué)碩士，研究方向：臨床應(yīng)用解剖，運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)，骨關(guān)節(jié)損傷與修復(fù)，E－mail：13061491213@126．com。

2015－06－12