開顱手術治療高血壓丘腦出血腦室鑄型的療效分析

艾子敏

開顱手術治療高血壓丘腦出血腦室鑄型的療效分析

艾子敏

目的分析開顱手術對于高血壓丘腦出血破入腦室的臨床療效。方法48例高血壓左腦出血破入腦室患者， 隨機分為開顱手術組和置管外引流組， 每組24例， 比較兩組患者出現意識異常的時間， 腦室的形態、置入引流管時間、術后顱內出現積水、顱內發生感染及術后6個月格拉斯哥預后評分（GOS）。結果術后兩組CT結果證實顱內積水得到減輕， 置管外引流組的腦室持續增大， 開顱手術組腦室形態恢復到接近正常水平。開顱手術組意識出現異常、住院以及引流管停留體內的時間、術后顱內出現積水以及感染相比置管引流組， 差異具有統計學意義（P＜0.05）。術后6個月GOS評分， 開顱手術組預后優于置管外引流組（P＜0.05）。結論開顱手術治療丘腦出血破入腦室的臨床療效顯著優于置管外引流。

高血壓；丘腦出血；顯微手術；腦室外引流

我國人口老齡化的趨勢日漸明顯， 高血壓腦出血的發病風險也隨之進一步上升。該病引起的死亡率居于老年人三大死因之首［1］。丘腦出血后破入腦室發生幾率極高， 導致顱腦壓力驟升， 形成腦積水， 致殘率以及死亡率較高， 其多為自發性腦血管破裂， 老年人血管壁彈性降低， 成為高血壓高發人群， 也是丘腦出血后破入腦室主要受累者， 死亡率達60%～90%。本院收治高血壓丘腦出血破入腦室患者， 臨床療效滿意， 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 48例高血壓左腦出血破入腦室患者中， 男26例， 女22例， 年齡60～74歲， 平均年齡為（62.1±5.6）歲。隨機將48例患者分為兩組， 腦室置管外引流組與開顱手術組， 每組24例。納入標準包括：①確切的高血壓史， 發病急驟， 通過CT檢查確認為丘腦出血破入腦室， 排除外傷及其他腦部疾病導致的相似表現；②入院時GOS 4～8分；③Graeb評分不小于6分；④腦內的血腫幕上出血量＞30 ml， 幕下出血量＞10 ml， 出血量雖未達手術指征， 但患者已出現嚴重神經功能障礙；⑤患者或家屬知情同意。排除標準：①GOS評分＜5分；②年齡在75歲以上者；③血腫量＜10 ml或＞50 ml；④腦干出血；⑤凝血功能障礙， 有嚴重出血傾向如血友病。

1.2 手術方法 置管外引流組采用置管外引流術：采用局部穿刺引流（定位于單側額枕角）， 置管外引流， 腦室內每天2次灌注尿激酶（1～2萬U）， 夾管2 h， 之后開放引流10 h。

開顱手術組采用開顱手術方法治療， 分析CT并確定切口部位（血腫中心距皮層最近點， 應避開重要功能區和主要血管）。局麻+強化成功后， 同樣定位后做切口（長約4 cm），然后進行顱骨鉆孔并適當擴大孔的大小。在硬腦膜上做十字切口后將其懸吊， 然后用探針穿刺后切開腦皮質直達血腫腔，對血腫進行緩慢抽吸， 并對活動性出血予以電灼止血， 血腫清除完畢后， 在血腫壁貼敷明膠海綿， 留置14號硅膠管引流。

1.3 觀察指標［2］兩組意識異常的時間， 腦室的形態、置入引流管時間、術后顱內出現積水、顱內發生感染的情況。3個月后， 評估 GOS評分。

1.4 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件對數據進行統計學分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示，采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效 術后3個月， 經觀察統計， 兩組術后經CT檢查， 結果表明腦積水的臨床癥狀明顯得到減輕， 置管外引流組的腦室形態依然處于擴大狀態， 開顱手術組的腦室形態得到恢復， 并趨于正常水平。兩者相比， 差異有統計學意義（P=0.018＜0.05）。開顱手術組術后意識異常的時間， 腦室的形態、置入引流管時間、術后顱內出現積水、感染的發生較之于置管外引流組， 差異有統計學意義（P＜0.05）， 見表1， 表2。

2.2 術后6個月兩組GOS評分 全組死亡9例（18.75%）。死亡原因：顱內感染2例， 肺栓塞1例， 心肌梗死2例， 肺部感染2例， 多器官功能衰竭2例。術后GOS評分中， 良好、中殘、重殘、植物生存和死亡差異有統計學意義（P＜0.05）。由此可以認為， 開顱手術組療效顯著優于置管外引流組差異有統計學意義（P＜0.05）， 見表3。

表1 兩組病程、引流管留置時間、術后意識障礙改善療效比較（ x-±s， d）

表2 兩組術后腦積水、顱內感染比較［n（%）］

表3 術后6個月兩組GOS評分比較（n）

3 討論

高血壓腦出血高發常見于老年患者， 其病死率、致殘率較高。腦出血的常見多發部位是丘腦， 發病過程中破入腦室一旦發生， 就會加劇病情， 使之惡化， 對患者本人的健康造成嚴重威脅。因丘腦位于腦組織深部， 以手術形式清除瘀血腫塊及壞死腦組織的難度相當大， 且易對正常腦組織造成難以避免的損傷。應用開顱手術對丘腦血腫進行清掃， 國內臨床研究不多［3］。丘腦出血破入腦室， 對預后產生重要影響的要素主要涵蓋以下方面：①患者術前術后意識清醒程度；②腦積水發生與否；③出血發生的部位及腦室鑄型。在其急性進展期， 顱內壓迅速上升引起腦血流量急速大量降低， 隨之低于正常水平的腦灌注量造成對腦組織供血供氧的匱乏，臨床表現于患者意識障礙逐步加劇。另外腦脊液的循環通路出現梗阻與血腫的占位效應， 加劇了室周組織的缺血缺氧狀況。疾病進展至后期， 血凝塊開始降解， 其產物逐步加劇神經元及白質的損傷。Dai等［4］研究認為， 破入腦室后， 隨著腦室擴大， 三、四腦室及中腦導水管室管膜層被破壞， 位于室管膜下的神經膠質出現增生， 致使神經元壞死。據報道，丘腦出血兼見全腦室鑄型的死亡率可至60%～91%［5］。所以，在最短時間內徹底清除顱內血腫、減輕顱內壓， 使之趨于正常水平使腦室形態得到恢復， 是降低致死率的重要環節。

腦室置管外引流， 在臨床應用中被作為一種急救治療手段得到廣泛應用。大部分研究人員［6-8］相信應用置管外引流聯合尿激酶的臨床療效顯著。然而已有的研究結果證實， 應用腦室外引流聯合藥物治療的滯后性難以忽視。Naff等［9］認為， 尿激酶的使用能夠使血凝塊得到有效溶解， 然而觀測其溶解尚需3～5 d。而且， 引流管留置達到一定時間， 易引發引流堵塞， 減壓效果被限制， 甚至繼發感染等［10］。本組資料顯示， 通過一側或雙側置管外引流術， 盡管可有效降低顱內壓， 但腦室形態的恢復， 術后意識障礙改善與開顱手術組相比， 差異有統計學意義（P＜0.05）。病程、引流管留置時間、感染發生率與開顱手術組相比， 差異有統計學意義（P＜0.05）。隨訪發現， 置管外引流組術后腦積水發生率為開顱手術組的3.5倍， 差異有統計學意義（P＜0.05）。丘腦前內型出血破入腦室， 出血量以及血腫體積均少于后外型， 然而其能夠短時間內對下丘腦部及腦干部造成壓迫， 引起相關腦組織的功能出現紊亂， 臨床表現為患者出現中、重度意識障礙， 兼見中樞性呼吸、中樞性高熱及丘腦內臟綜合征等諸多臨床癥狀， 一般為全腦室鑄型。置管外引流術， 難以有效減輕顱內腦組織所受壓迫， 患者術后意識較術前并未出現顯著改善。以開顱手術徹底清除血腫， 能夠緩解三腦室內血腫壓迫對于室周組織及腦干引起的不可逆損傷以及由缺血出現的腦組織軟化。丘腦內環境的穩定恢復， 使患者術后意識狀態顯著優于術前。前內型開顱手術組術前、術后意識障礙改善， 術后6個月GOS評分優于置管外引流組（P＜0.05）。

丘腦后外側發生出血的風險較高， 血腫除了破入腦室以外， 還能夠朝內囊后肢方位擴展， 血腫的量比前內型多（30～50 ml）， 腦室積血的程度比前內型程度輕， 一般是一側腦室鑄型，三腦室出現積血， 三腦室不出現明顯擴張， 患者可能表現出輕、中度的意識障礙， 然而肢體癱瘓的程度比前內型嚴重。兩組與術前行組內比較。結果認為， 開顱手術組意識狀態較術前得到明顯改善， 置管外引流組改善并不顯著。其差異可能源于血腫降解后產生的神經毒性物質和血腫對于丘腦的壓迫。研究認為， 采取開顱手術形式清除顱內血腫， 有可能傷及內囊［11］。經本次研究發現， 丘腦出血后產生的血腫經推擠， 撕裂、拉斷白質纖維擴展。血腫和周圍白質之間的水腫界面經血腫清除之后， 能夠清晰看到點狀出血的白質。所以， 患者肢體癱瘓取決于內囊后肢原發性損傷， 與手術關聯不大。開顱手術組與置管外引流組術后6個月GOS評分比較， 兩組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。說明開顱手術清除血腫并未對內囊后肢產生二次損傷。腦出血術前GOS評分是觀察預后的重要參考依據， 預后的不良程度與術前GOS評分成反比［12］。本次研究認為， 術后意識障礙持續時間的長短與預后良好程度成正比。術前意識障礙的持續時間越短， 術后發生并發癥的幾率越小。開顱手術組， 意識障礙持續（3.5±1.5）d， 置管外引流組， 意識障礙持續（7.0±2.0）d， 兩組比較差異無統計學意義（P＜0.05）。

綜上所述， 由于較早清除了丘腦及腦室內血腫， 恢復了腦脊液循環通暢， 減壓效果明顯， 改善了腦灌注。降低了丘腦出血破入腦室死亡率， 減少了繼發性腦積水的發生， 開顱手術療效優于置管外引流。

［1］ 馮江， 孫祥冬.老年高血壓腦出血手術治療預后的影響因素分析.生物醫學工程學進展， 2010， 31（4）:220-222.

［2］ 李浩， 劉文科， 王昆， 等.高血壓丘腦出血的治療探討及療效分析.中華神經外科雜志， 2011， 27（8）:764-767.

［3］ Wasserman JK， Schlichter LC.White matter injury in young and aged rats after intracerebral hemorrhage.Exp Neurol， 2008， 214（2）: 266-275.

［4］ Dai J， Li S， Li X， et al.The mechanism of pathological changes of intraventricular hemorrhage in dogs.Neurology India， 2009， 57（5）: 567-577.

［5］ Bhattathiri PS， Gregson B， Prasad KS， et al.Intraventricular hemorrhage and hydrocephalus after spontaneous intracerebral hemorrhage: results from the STICH trial.Acta Neurochir Suppl，2006（96）:65-68.

［6］ 呂文革， 任祖東， 姜新建， 等.超早期側腦室外引流輔以尿激酶灌洗和腰穿置管持續引流治療重型腦室出血的臨床分析.立體定向和功能神經外科雜志， 2011， 24（6）:368-370.

［7］ 劉志華， 崔應麟， 肖亞珍.雙向置管液化引流治療重型腦室出血.中國急救醫學， 2005， 25（1）:62-63.

［8］ 岳新燦， 劉德中， 韓懷彬.丘腦出血破入腦室76 例臨床分析.四川醫學， 2011， 32（7）:1124-1125.

［9］ Naff NJ， Hanley DF， Keyl PM， et al.Intraventricular thrombolysis speeds blood clot resolution: results of a pilot， prospective，randomized， double-blind， controlled trial.Neurosurgery， 2004，54（3）:577-583.

［10］ 張在強， 李新剛， 邵毅， 等.神經內鏡在腦室出血治療中的臨床應用.中華神經外科雜志， 2005， 21（11）:672-674.

［11］ 蔣大介， 楊國源.實用神經外科手術學.上海:上海科技出版社，1990:368.

［12］ 毛群， 勾俊龍， 劉宗惠.外科治療腦出血:回顧與展望.國外醫學神經病學神經外科分冊， 2003， 30（5）:402-403.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.07.093

2014-11-20］

453699 輝縣市人民醫院神經外科