泮托拉唑聯合奧曲肽治療小兒急性胰腺炎的療效觀察

孫波 于靜

泮托拉唑聯合奧曲肽治療小兒急性胰腺炎的療效觀察

孫波 于靜

目的討論泮托拉唑聯合奧曲肽治療小兒急性胰腺炎的療效。方法52例急性胰腺炎患兒按照入院的順序隨機分為對照組和研究組， 各26例。對照組采用奧曲肽等常規治療方法， 研究組則采用泮托拉唑聯合奧曲肽進行治療， 對兩組的療效進行比較。結果研究組總有效率96.2%高于對照組69.2%， 差異有統計學意義（P＜0.05）， 兩組患兒在治療過程中及治療后均無嚴重不良反應。結論泮托拉唑聯合奧曲肽治療小兒急性胰腺炎的療效顯著且安全， 是一種值得推廣的小兒急性胰腺炎治療方法。

小兒急性胰腺炎；泮托拉唑；奧曲肽

急性胰腺炎（acute pancreatitis， AP）是在多種綜合因素的影響下， 胰酶被激活并作用于胰腺組織后產生的局部炎性反應， 可涉及到胰腺周圍組織， 甚至遠處臟器， 其具有起病急、病情發展迅速、病死率高等臨床特點， 是一種病情險惡、并發癥多的急腹癥［1］。小兒急性胰腺炎比較少見， 其發生原因多種多樣， 臨床表現以急性腹痛或間斷性腹痛為主， 病程最初常易被忽視或誤診［2］， 小兒急性胰腺炎的治療主要以非手術療法為主；奧曲肽是常用的治療急性胰腺炎的基礎藥物之一， 其對胰腺細胞的保護作用得到廣泛認可［3］；關于質子泵抑制劑泮托拉唑在治療急性胰腺炎方面的研究也是近些年的熱點。本次研究針對泮托拉唑聯合奧曲肽治療小兒急性胰腺炎的效果進行分析， 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年3月～ 2014年3月本院收治的52例急性胰腺炎患兒， 按照入院的順序隨機分為研究組和對照組， 各26例。其中男28例， 女24例， 年齡3～13歲，其中男性患兒平均年齡（6.75±3.09）歲， 女性患兒平均年齡（6.08±2.60）歲， 兩組患兒性別、年齡、病情、病史等一般資料比較， 差異無統計學意義（P＞0.05）， 具有可比性。

1.2 診斷方法 兩組患兒均符合《中國急性胰腺炎診治指南（2013年， 上海）》［4］中相關診斷標準。急性胰腺炎通常臨床表現有不同程度的發熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹脹等典型癥狀， 病情嚴重者甚至會產生休克， 伴隨著血白細胞計數升高、血清淀粉酶活性的增高（≥3倍正常值上限）， 或血脂肪酶增高（≥3倍正常值上限）， 典型者彩超或者CT掃描中可提示胰腺存在形態學改變（在發病前期24～48 h內行超聲檢查，可以有助于早期判斷胰腺組織形態學變化及有無膽道疾病，但受到急性胰腺炎時常伴有胃腸動力弱、胃腸道積氣的影響，對急性胰腺炎不能做出準確判斷， 故推薦CT掃描作為診斷急性胰腺炎的標準影像學方法， 且增強CT掃描在發病1周左右具有很高的診斷價值， 可有效區分液體積聚和壞死的范圍），在已經排除其他急腹癥的基礎上， 即可確診為急性胰腺炎。

1.3 方法 兩組患者均給予禁食、補液、糾正電解質紊亂、監測生命體征等對癥治療， 若腹脹、嘔吐明顯， 可輔以胃腸減壓等， 對照組在上述治療的基礎上同時給予奧曲肽治療，將奧曲肽溶于5%葡萄糖注射液中， 采用輸液泵以2.5 μg/kg持續均速靜脈滴注維持。觀察組在上述常規治療的基礎上加用泮托拉唑鈉治療， 將泮托拉唑以0.5 mg/kg溶于100 ml生理鹽水中靜脈滴注， 1次/d， 兩組療程均為5～14 d。若治療方案無效， 可實施其他方案進行治療。

1.4 療效評估 通過生化指標（血淀粉酶及尿淀粉酶）、影像學指標（腹部CT）及臨床癥狀評估療效：顯效：臨床癥狀完全或基本消失， 生化指標均顯示正常， 影像學指標無形態學改變。有效：臨床癥狀有不同程度的好轉， 生化指標不同程度下降， 胰腺水腫有不同程度的好轉。無效：生化指標和臨床癥狀無明顯改善。總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

1.5 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒治療效果比較 研究組顯效19例， 有效6例，無效1例， 總有效率96.2%。對照組顯效11例， 有效7例，無效8例， 總有效率69.2%。研究組臨床療效明顯優于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 研究組與對照組臨床療效對比（n， %）

2.2 不良反應 兩組小兒在治療過程中及治療后均無嚴重藥物不良反應。

3 討論

急性胰腺炎是多種病因導致胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應， 可引起多臟器損害， 具有病情復雜、進展快、預后差等特點［5］。小兒急性胰腺炎并不是兒科常見疾病， 但近年來發病率有上升趨勢， 嚴重影響患兒的生命安全。胰腺是人體重要的混合性分泌腺體， 起到消化糖、蛋白質和脂肪等功能， 其具有阻止自身消化的保護力， 該作用一旦被削減， 胰腺細胞受到損傷就會產生并釋放溶酶體水解酶， 這種酶在細胞內與酶原顆粒接觸后可激活胰酶。胰酶被激活的過程中， 胰蛋白酶原首先被激活形成胰蛋白酶， 進而逐步激活彈性硬蛋白酶、胰血管舒緩素及卵磷脂酶A。其中， 彈性硬蛋白酶可溶解血管壁彈力纖維， 破壞血管壁及胰腺導管， 引起出血壞死；胰血管舒緩素可使血中激肽原轉變為激肽和緩激肽， 擴張血管， 增加血管通透性；卵磷脂酶A使膽汁中的卵磷脂轉變為具有細胞毒性的溶血卵磷脂， 導致胰腺壞死。血液循環及淋巴管還可將各種消化酶及壞死組織液輸送至全身， 進一步誘發患兒產生全身炎癥反應綜合征（SIRS）， 并進而引起多種并發癥， 甚至致死［6］。小兒胰腺炎的病因較復雜， 包括疾病因素（如病毒感染、膽石癥、十二指腸潰瘍、外傷、遺傳代謝病、胰膽管系統的寄生蟲病和先天性畸形以及某些全身性疾病等）或不良生活習慣（暴飲、暴食等）， 但小兒多數病例由腮腺炎病毒或上腹部外傷引起［7］。

奧曲肽是一種人工合成的八肽環狀化合物， 具有與天然內源性生長抑素類似的作用， 其生物半衰期為1.5～2 h， 克服了生長抑素半衰期短的缺點， 作用較強且持久， 對抑制胰液、胰酶以及胰島素、胰腺多肽及胰高血糖的分泌有較好的作用， 減少對胰腺的損傷， 對胰腺實質細胞膜有直接保護作用， 其副作用相對較少， 安全性高， 在臨床得到廣泛應用［8］。胃酸是加重胰腺炎癥狀的一個獨立危險因素， 泮托拉唑是一類新型不可逆質子泵（即H+-K+-ATP酶）抑制劑， 可在胃酸作用下由胃壁細胞激活， 并特異地與質子泵上的巰基以共價鍵結合， 使其喪失功能， 從而發揮抑制胃蛋白酶、胃酸的分泌及酶活性， 進而改變患兒胃腸道pH、抑制蛋白酶的分泌而減少胰腺酶的分泌。本研究在奧曲肽治療小兒急性胰腺炎的基礎上加用泮托拉唑， 發現奧曲肽聯合泮托拉唑方案的總有效率顯著高于傳統單獨應用奧曲肽方案（P＜0.05）；該研究還發現研究組患兒血、尿淀粉酶恢復時間， 發熱、腹痛、腹脹、惡心嘔吐等癥狀改善時間短于對照組。

綜上所述， 泮托拉唑聯合奧曲肽治療小兒急性胰腺炎可明顯提高治療總有效率， 改善預后， 促進疾病的恢復， 取得更好的療效， 值得臨床推廣應用。

［1］ 康玲玲.生長抑素聯合泮托拉唑治療急性胰腺炎的臨床療效分析.中國醫藥指南， 2013， 11（19）:178-179.

［2］ 張宇， 徐翔.小兒急性胰腺炎12例誤診分析.中外醫療， 2010，29（13）:192.

［3］ Goh SK， Chui CH， Jacobsen AS.Childhood acute pancreatitis in children’s hospital.Singapore Med J， 2003， 44（9）:453-456.

［4］ 中華醫學會消化病學分會胰腺疾病學組， 中華胰腺病雜志編輯委員會， 中華消化雜志編輯委員會.中國急性胰腺炎診治指南（2013年， 上海）.臨床肝膽病雜志， 2013， 29（7）:217-222.

［5］ 王學軍， 曾憲濤， 田鈺， 等.國內奧曲肽與烏司他丁聯用治療急性胰腺炎效果的Meta分析.中國循證醫學雜志， 2012， 15（14）: 106-107.

［6］ Hashimoto D， Ohmuraya M， Hirota M， et al.Involvement of autophagy in trypsinogen activation within the pancreatic acinar cells.J Cell Biol， 2008 （181）:1065-1072.

［7］ Sakai Y， Abo W， Fukushi M， et al.Two cases of acute pancreatitis ininfants less than one year old.JPGN， 2000， 30（1）:99-101.

［8］ 張達榮， 肖樹東.奧曲肽和垂體加壓素對門脈高壓血流動力學影響.中華消化雜志， 1995， 4（2）:85-87.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.07.122

2014-10-16］

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