神經節苷脂治療早產兒腦室周圍白質軟化的療效觀察

王玉梅 (河南省民權縣人民醫院兒科，河南 民權 476800)

近年來，隨著圍產醫學的發展和新生兒科診療技術水平的提高，特別是NICU 在我國的廣泛建立，早產兒搶救成活率明顯提高，PVL 的發病率也隨之上升，由此造成的神經系統損傷，也成為存活早產兒腦癱的主要原因之一。所以早期有效的治療早產兒PVL，對減少早產兒腦癱的發生率、提高其生活質量有著重要意義［1］。目前，對PVL 尚沒有明確的治療方案，我科于2008 年10 月～2012 年12 月對68 例診斷為PVL 的早產兒，用GM－I 治療取得滿意效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:2008 年10 月～2012 年12 月我科收治住院PVL 早產兒兒68 例，其中男35 例，女33 例，胎齡28 ～32 周39例，33 ～37 周20 例，出生體重＜1 500 g 28 例，胎膜早破19 例，妊娠高血壓綜合征10 例，胎盤早剝5 例，順產38 例，剖宮產15例，急產4 例，敗血癥9 例，肺透明膜病11 例，羊水吸入5 例，呼吸暫停8 例，肺炎12 例，壞死性腸炎3 例，圍生期窒息18 例，給予呼吸支持7 例。將68 例確診為PVL 的早產兒隨機分為治療組和對照組，治療組32 例，男17 例，女15 例;對照組36 例，男18 例，女18 例。兩組患兒在治療前的胎齡、體重、孕母情況、病情輕重方面比較，差異無統計學意義(P ＞0.05)。

1.2 診斷標準

1.2.1 超聲診斷標準:選擇廣泛性強回聲區的患兒作為入選病例。冠狀位中，雙側腦室前腳外上方呈現特征性的倒三角回聲增高，旁矢狀位側腦室三角部外上方或側腦室周圍呈回聲增高［1］。

1.2.2 神經系統檢查:包括神經系統行為測定，肌張力、有無神經系統后遺癥如肢體癱瘓、癲癇、智力障礙等。

1.2.3 治療方法:兩組均給予入暖箱，維持正常的血糖、血壓、水、電解質及酸堿平衡等常規治療，必要時給予吸氧及呼吸支持，在以上治療的基礎上，對照組在患兒生后3 天加用腦活素5 ml/次，加入10%葡萄糖20 ml 中靜脈滴注;治療組在生后3 d加用GM－I 20 mg/次，加入10%葡萄糖20 ml 中靜脈滴注。兩組均為1 次/d，10 d 為1 個療程，間隔10 d，再用第2 個療程，共3 個療程。

1.2.4 療效判定:患兒經過3 個療程的治療后，復查顱腦B超。超聲檢查示腦白質回聲正常且無囊腔形成者為有效;發現腦白質囊腔形成或腦室增大、變形者為無效。

1.3 統計學方法:采用SPSS17.0 統計軟件進行統計處理，符合正態分布資料，采用t 檢驗。不符合正態分布和方差齊性比較用Wilcoxon 檢驗和Mann－Whitney U 檢驗。

2 結果

治療組32 例，有效23 例，有效率72.51%;對照組36 例，有效17 例，有效率48.32%，兩組差異顯著，有統計學意義(P ＜0.05)。見表1。

表1 治療組與對照組療效比較(例)

3 討論

早產兒腦室周圍白質軟化是由于早產兒腦室周圍深部腦白質的缺血性凝固性壞死，導致的腦白質損傷，在腦白質損傷者發生腦癱的危險性將增加15 倍，有典型PLV 者腦癱的發生率多達60%［2］。PLV 的發病機制比較復雜，是多種因素引起，主要與早產兒腦白質中血管發育不完善、腦血管自主調節功能受損及母胎感染/炎癥等因素有關，最終的病理改變導致腦室周圍白質少突膠質細胞受損和丟失，使腦白質內髓鞘形成障礙，臨床上出現腦癱、智能落后、視聽障礙等后遺癥，使存活早產兒生活質量下降，也給家長帶來心理負擔。所以，有效治療PLV 對其后遺癥的發生有著重要作用。GM－I 是促進神經系統損傷后再修復的藥物，是神經細胞膜上的結構成分，穩定細胞膜的結構和功能，能通過血腦屏障進入腦內，修復損傷、衰老及退化的神經細胞，重塑神經網絡。采用GM－I 治療早產兒PVL 的主要機理:①促進神經再構，增強神經營養因子作用，促進神經損傷后的再生和修復，減少病灶周圍神經細胞死亡。②對損傷后神經退化有保護作用。③改善細胞膜的活性，減輕神經細胞水腫。

總之，GM－I 是促進中樞神經系統損傷后修復的藥物，治療早產兒PVL 有助于損傷細胞的再構和修復，對于神經系統功能的恢復、減少后遺癥的發生，有顯著療效，值得臨床推廣。

［1］ 陳惠金.新生兒常見顱內病變的影像診斷和防治［M］.上海:上海科學技術出版社，1995:32.

［2］ 愈惠民.圍生期宮內感染與新生兒腦白質損傷［J］.實用兒科雜志，2005，20(8):725.