硬膜外鎮痛用于高張型宮縮乏力臨床觀察

嚴琴芳

硬膜外鎮痛用于高張型宮縮乏力臨床觀察

嚴琴芳

高張型宮縮乏力；硬膜外鎮痛；哌替啶

高張型宮縮乏力（即不協調性子宮收縮乏力）主要因產婦精神、情緒過度緊張，對分娩有恐懼心理，高齡初產或體質過弱、內分泌系統平衡失調、水電解質不平衡、對宮縮疼痛敏感、過度疲勞等綜合因素導致中樞神經功能紊亂而產生不協調性宮縮。本研究采用回顧性分析的方法，對產科疼痛領域常用的兩種藥物鎮痛方法用于高張型宮縮乏力進行對照分析，比較兩組鎮痛效果、子宮收縮情況、產程時間、中轉剖宮產率、催產素使用率及產后出血、新生兒窒息率。評估硬膜外鎮痛在高張型宮縮乏力臨產孕婦中應用的可行性及安全性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2010年1月—2013年12月在本院產科分娩，并經臨床觀察確診為高張型子宮收縮乏力的已臨產產婦（宮口擴張1～3cm）98例，均為初產婦,單胎頭位，無妊娠合并癥及并發癥,有陰道分娩意愿。在排除頭盆不稱的基礎上分為觀察組50例，年齡21～33歲，平均（23.1±2.6）歲；對照組48例，年齡20～32歲，平均（22.8±2.3）歲。每位產婦均知情同意并簽訂同意書。

表1 兩組不同時間點VAS評分比較（分，±s）

表1 兩組不同時間點VAS評分比較（分，±s）

注：與對照組比較，*P＜0.01

組別觀察組對照組鎮痛后例數50 48鎮痛前92.0±6.8 91.0±7.0 30min 24.0±6.1 23.4±5.9 1h 13.6±6.2 14.0±5.9 2h 13.2±6.0 14.0±6.1 4h 12.2±5.6* 78.0±6.0宮口開7～8cm 26.0±22.0* 90.0±21.0宮口開全后26.0±24.0* 94.0±23.0

1.2 方 法 兩組產婦鎮痛前均建立外周靜脈通路，視產婦全身情況，必要配合支持治療。觀察組常規選擇孕婦L2～L3硬膜外穿刺，向頭側置管3～5cm，回抽無血液及腦脊液后，注入2%利多卡因3mL，觀察3～5min，無蛛網膜下腔阻滯和局部麻藥中毒征象后給予負荷量0.1%羅哌卡因與舒芬太尼（0.5μg/mL)混合液5mL，選擇電子泵設置參數，持續流量6mL/h，PCA每次為6mL，鎖定時間20min，宮口開全停藥。對照組則采用哌替啶100mg肌肉注射。

1.3 觀察指標 ①疼痛程度：采用視覺模糊評分法（VAS）評價疼痛程度，0分為無痛，100分為最痛，記錄鎮痛時、鎮痛后30min、1h、2h、4h、宮口開7～8cm、宮口開全后疼痛評分。②宮縮壓力，宮縮間隔時間及每次宮縮持續時間：分別記錄鎮痛前20min（T1）、鎮痛后30min（T2）、鎮痛后1h（T3）和鎮痛后1～2h（T4）（期間每30min測定1次，取其平均值）宮縮壓力，宮縮間隔時間及每次宮縮持續時間。③第一、第二產程時間。④剖宮產率、催產素使用率、新生兒窒息發生率及產后出血情況。

1.4 統計學方法 應用SPSS13.0軟件進行統計分析，數據以（±s）表示，計量資料用t檢驗，計數資料采用卡方檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組鎮痛情況比較 兩組產婦疼痛癥狀都有不同程度緩解，觀察組維持時間長，在鎮痛后4h、宮口開7～8cm及宮口開全后鎮痛效果明顯優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.01），見表1。且無頭暈、乏力、疲倦、惡心、嘔吐等不良反應。

2.2 兩組不同時點宮縮情況比較 觀察組鎮痛后T2、T3、T4時點，宮縮壓力、宮縮間隔時間及每次宮縮持續時間與對照組比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），見表2。

2.3 兩組產程進展比較 觀察組第一產程時間平均約（400.5±25.0）min，第二產程時間平均（50.0±18.0） min。對照組分別為（580.2±23.0）min和（68.0±20.0）min。兩組比較差異均有統計學意義（P＜0.01）。

2.4 分娩結局 觀察組與對照組發生產后出血各1例，新生兒窒息各2例，兩組比較差異無統計學意義（P＞0.05)；觀察組催產素使用率高于對照組，中轉剖宮產率低于對照組，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表2 兩組不同時點宮縮情況比較（±s）

表2 兩組不同時點宮縮情況比較（±s）

注：鎮痛時（T1，連續胎心監護20min，取期間宮縮的平均值）；鎮痛后30min（T2）；鎮痛后1h（T3）和鎮痛后1～2h（T4，期間每30min測定1次取其平均值）

組別觀察組（n=50）對照組（n=48）宮縮持續時間（s/次）34.0±5.3 30.0±5.5 40.0±5.6 45.0±6.6 33.0±6.2 30.0±5.8 41.0±5.8 46.0±6.4 T1 T2 T3 T4 T1 T2 T3 T4宮縮壓力（mmHg）62.1±15.2 57.2±15.2 70.2±15.6 74.3±15.0 62.2±16.1 58.6±16.2 71.0±16.3 74.2±16.5宮縮間隔時間（min）4.0±0.6 4.5±0.5 4.1±0.6 2.8±0.5 4.1±0.6 4.4±0.6 4.2±0.6 2.9±0.5

表3 兩組催產素使用率、中轉剖宮產率比較［例（%）］

3 討論

劇烈的產痛、精神過度緊張過度疲勞等因素，引起產婦交感神經系統興奮，血中腎上腺素等兒茶酚胺類物質濃度增高，使子宮肌層興奮性不一致，出現多處興奮點，造成不協調子宮收縮乏力，子宮收縮失去對稱性、節律性，導致子宮肌肉在間歇期并不完全放松，處于持續緊張狀態，子宮腔內的壓力增高,子宮處于高張狀態，又名高張型宮縮乏力[1]。此類宮縮不能產生有效宮縮，致使子宮頸口不能如期開大，產程延長、產婦疲勞，增加了難產的發生率和剖宮產率。

傳統治療方法是哌替啶100mg肌肉注射，配合支持療法。哌替啶是一種化學合成的中樞鎮痛藥，除有鎮痛作用外，還有鎮靜作用，可改善產婦精神緊張，調整子宮肌纖維收縮，利于恢復正常的宮縮。哌替啶肌注后15min出現鎮痛作用，2h達高峰，4h后作用基本消失。故對于產程時間長于哌替啶鎮痛時間的產婦仍要經歷較長時間的宮縮陣痛，繼而影響產程進展，導致難產及剖宮產率增加。

研究表明，實行硬膜外鎮痛能消除產婦的緊張恐懼情緒，改善大腦皮層對皮層下中樞的調控作用，使子宮收縮協調，盆底肌肉放松，有利于胎頭下降及宮口的擴張，同時由于疼痛緩解，產婦體力消耗減少，在第二產程能有效使用腹壓，促使分娩過程順利[2-3]。早在1993年，許培箴等[4]指出，硬膜外鎮痛可抑制兒茶酚胺的異常分泌，降低血中過多的腎上腺素，并直接抑制支配子宮的交感神經，使子宮收縮協調，尤其適用于高張型宮縮乏力者。另外，硬膜外鎮痛用藥量低、藥物不易透過胎盤，對胎兒和新生兒不會造成呼吸抑制，能使子宮動脈松弛，胎盤血流灌注增加，胎盤物質交換改善，并且能縮短產程，從而減少新生兒窒息的發生[5]。

本研究結果顯示，兩組鎮痛方法均有助于松弛子宮平滑肌及糾正子宮收縮失調性。觀察組在T2時宮腔壓力和宮縮持續時間較鎮痛前基礎值下降，宮縮間隔時間延長,但與對照組無顯著性差異。說明此時子宮收縮力受到抑制，其原因可能是由于硬膜外鎮痛阻滯了交感神經對宮縮的調節作用所致，也可能與疼痛作用的減弱降低了對中樞神經系統的刺激，使疼痛的正反饋效應受到抑制有關；T3、T4期間觀察組產婦的宮縮情況與對照組沒有差異，說明此時宮縮抑制消除[6]。本研究還發現，觀察組的剖宮產率低于對照組，其原因之一是觀察組鎮痛效果明顯優于觀察組，解除了產婦對疼痛的恐懼心理；另外，硬膜外鎮痛能使產婦盆底肌肉松弛，胎頭下降及內旋轉過程中的阻力減少；產婦在疼痛減輕、肌肉松弛的基礎上，加快了第一、第二產程進展，從而降低了難產的發生率及剖宮產率。觀察組產婦雖然在催產素使用率上有所增加，但在第二產程中，產婦能有效使用腹壓，順利結束分娩。我們認為，在高張型宮縮乏力臨產者中應用硬膜外鎮痛，是一種安全、有效、可行的治療方法，值得臨床推廣。

［1］姜寧，郭有芝.高張性宮縮乏力的診斷與處理［J］.中醫臨床研究，2010，3（2）：69-70.

［2］Boselli E,Debon R,Duflo F,et al.Ropivacaine 0.15%plus sufentanil 0.5microg/mL anol Ropivacaine 0.1%plus sufentanil 0.5microg/mlare equivalent for patienct-controlled ep idural Analgesiag duringlabor［J］.Anesth Analg，2003，96（F）：1173-1177.

［3］范永利，岳硯麗，高瑞珍，等.羅哌卡因復合芬太尼用于產婦自控硬膜外分娩鎮痛的可行性［J］.中華麻醉學雜志，2001，21（11）：659-662.

［4］許培箴，王兆平，許螢，等.硬膜外阻滯麻醉處理活躍期及胎頭下降阻滯的臨床研究［J］.中國實用婦產科雜志，1993，4（9）：215-216.

［5］李紅，高飛，門月玲，等.硬膜外鎮痛分娩400例臨床研究［J］.陜西醫學雜志，2013，10（42）：1323-1325.

［6］翁如林，陳敘，藍揚，等.分娩鎮痛對子宮收縮的影響［J］.廣東醫學，2006，3（27）：367-368.

（收稿：2014-07-04 修回：2014-09-27）

浙江省嘉興市秀洲區婦幼保健院婦產科（嘉興 314031）