急性心肌梗死患者預(yù)后模型的建立

陳藝釗 李 霖 徐鴻遠(yuǎn) 陳偉梅 譚治雙 林文培 何 媛

(貴港市人民醫(yī)院心內(nèi)科，廣西 貴港 537100)

目前臨床上對急性心肌梗死(AMI)早期存活主要依賴綜合評估病史、癥狀體征和輔助檢查〔1，2〕，容易受到醫(yī)師專業(yè)水平和主觀因素影響，缺乏客觀有效方法指導(dǎo)臨床工作。Logistic回歸分析用于探索疾病相關(guān)危險因素，根據(jù)危險因素來預(yù)測危險事件發(fā)生的概率，與單因素分析相比，可排除各相關(guān)因素及各因素之間的影響，排除混雜因素的影響，更準(zhǔn)確地預(yù)測危險事件的發(fā)生機會。本文擬建立并分析AMI預(yù)后模型。

1 資料與方法

1.1 一般資料 經(jīng)院內(nèi)倫理委員會同意，收集廣西醫(yī)科大學(xué)第八附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科2012年3月至2014年10月住院的ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者203例。其中男137例，女66例;年齡36～97歲，平均(65.0±12.5)歲;前壁或廣泛前壁心肌梗死80例，急性下壁心肌梗死69例，急性下壁并右室心肌梗死18例，急性前間壁、前側(cè)壁心肌梗死14例，急性下壁、后壁心肌梗死13例，急性前壁并下壁心肌梗死5例，急性右室心肌梗死3例，急性下壁、右室、后壁心肌梗死1例。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 診斷依據(jù)符合中華人民共和國衛(wèi)生行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)WS319-2010(冠狀動脈粥樣硬化性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn))中STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn);無急診靜脈溶栓指征;排除既往伴有嚴(yán)重肝腎功能損害及其他心臟疾病;缺血性胸痛持續(xù)時間＞0.5 h;鄰近≥2個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。

1.3 調(diào)查及收集信息 采用統(tǒng)一的調(diào)查表，信息員都為本院的志愿護士，經(jīng)培訓(xùn)后，將AMI按國際疾病分類法輸入得到患者住院號，入病案庫查找原始病歷，記錄一般項目、入院時常用各項血清學(xué)指標(biāo)及預(yù)后情況，收集并錄入患者入院后第1次實驗室檢查結(jié)果中常用指標(biāo)、年齡、性別、心電圖定位、血壓、入院24 h內(nèi)首次血常規(guī)、血脂、血糖、腎功能、肝功能(含甲胎蛋白)、血清電解質(zhì)、心肌酶、肌鈣蛋白、淀粉酶、凝血酶原時間、部分凝血酶原時間、纖維蛋白原、D-二聚體、高敏C反應(yīng)蛋白和甲狀腺功能等。

1.4 預(yù)后判斷 好轉(zhuǎn):①心功能Killip分級Ⅰ級患者胸痛癥狀緩解、消失，心肌酶降至正常，肌鈣蛋白轉(zhuǎn)為陰性;②KillipⅣ～Ⅱ級降為Ⅲ～Ⅰ級，心肌酶降至正常，肌鈣蛋白轉(zhuǎn)為陰性，安靜時無心絞痛發(fā)作。死亡:胸痛癥狀無緩解且KillipⅠ～Ⅲ級進展為Ⅳ級，經(jīng)規(guī)范內(nèi)科治療無好轉(zhuǎn)而放棄治療，最終死亡。

1.5 質(zhì)控 制定調(diào)查指南，統(tǒng)一調(diào)查方法;信息員均經(jīng)嚴(yán)格培訓(xùn);對已完成的調(diào)查表均經(jīng)過復(fù)查和審核，對缺漏項及時補全。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行單因素Logistic回歸分析。

2 結(jié)果

2.1 參數(shù)賦值與單因素分析 死亡16例(7.9%)，平均年齡(63.0±12.6)歲。參數(shù)賦值生存狀態(tài):生存=1，死亡 =2;性別:男=1，女=2;吸煙:是=1，否=2;低血壓(收縮壓 ＜90 mm-Hg):是=1，否=2;合并糖尿病:是=1，否=2;合并惡性心律失常:是=1，否=2;合并心衰:是=1，否 =2;心功能分級:Ⅰ =1，Ⅱ級=2，Ⅲ級=3，Ⅳ級=4;使用嗎啡:是 =1，否 =2。單因素分析顯示，年齡、心律失常、低血壓、是否應(yīng)用嗎啡和甲胎蛋白水平5個因素可影響AMI患者死亡(P＜0.05)，見表1。

表1 引起AMI患者死亡的單因素分析

續(xù)表1 引起AMI患者死亡的單因素分析

2.2 引起AMI患者死亡的多因素Logistic回歸分析 經(jīng)多因素分析，低血壓、并發(fā)惡性心律失常和甲胎蛋白是AMI患者死亡的獨立危險因素(P＜0.05)，見表2。

表2 引起AMI患者死亡的多因素Logistic回歸分析

2.3 Logistic回歸方程的建立與預(yù)測預(yù)后模型的評價 預(yù)測AMI患者預(yù)后模型:P=1/(1+e-y)，其中Y=4.147+1.34 X1+1.15X2+0.18X3。以預(yù)測概率0.5為交界點，≥0.5為死亡，＜0.5為存活，將樣本數(shù)據(jù)回帶模型，得到AMI預(yù)后模型預(yù)測存活的準(zhǔn)確度為81.8%〔(154+12)/203〕，敏感度為75.0%(12/16)，特異度為82.4%(154/187)，見表3。

表3 預(yù)測AMI患者預(yù)后模型的評價(n)

3 討論

AMI合并低血壓較為常見，病情極其兇險，因右心衰竭而死，死亡率較高。AMI合并低血壓原因有以下幾點〔3～6〕:①AMI早期迷走神經(jīng)張力過高引發(fā)竇性心動過緩，導(dǎo)致低血壓;②AMI劇烈胸痛刺激導(dǎo)致惡心嘔吐、納差和出汗等損失大量體液導(dǎo)致的循環(huán)血量不足，灌注壓降低誘發(fā)低血壓;③因服用硝酸酯類靜脈容積血管和小動脈阻力血管的擴張，可導(dǎo)致低血壓狀態(tài);④應(yīng)用利尿劑后低血容量導(dǎo)致低血壓。AMI合并低血壓需緊急加速補液，使血壓回升，改善缺血狀況才有可能降低死亡風(fēng)險，改善遠(yuǎn)期預(yù)后。

趙玉生等〔7～11〕研究顯示因AMI致死亡者往往頻發(fā)心律失常，發(fā)生率近50%，心肌急性缺血時可反饋性亢奮迷走神經(jīng)，顯著降低心率，逆轉(zhuǎn)穩(wěn)定性電生理效應(yīng)，導(dǎo)致心律失常惡化，具體表現(xiàn)為房室傳導(dǎo)阻滯、頻發(fā)室性早搏、室性心動過速、室顫和快速性心房顫動，最終導(dǎo)致心搏驟停。但AMI合并惡性心律失常時，給予抗心律失常藥物治療，往往還可引起患者再次心律失常，如余康康等〔12〕研究顯示，AMI患者出院后半年持續(xù)服用抗心律失常藥Ⅰ～Ⅳ類半年內(nèi)發(fā)生次要復(fù)合心血管事件反倒增高，而且其他臟器在抗心律失常藥物的作用下容易受到損傷，AMI合并惡性心律失常治療仍是個非常棘手的難題。

甲胎蛋白屬于糖蛋白的一種，生理狀況下，甲胎蛋白來源于胚胎肝細(xì)胞，胎兒出生后約2 w則血液中甲胎蛋白消失，因此正常人血清中甲胎蛋白水平不到20μg/L。臨床主要用于診斷原發(fā)性肝癌、生殖細(xì)胞腫瘤及胰腺癌、結(jié)腸癌和膽管細(xì)胞癌等消化道腫瘤。本課題提示死亡的AMI患者血清甲胎蛋白均較高，但確切機制尚需進一步研究。本課題評估AMI預(yù)后數(shù)學(xué)模型是基于導(dǎo)出模型的原數(shù)據(jù)，在一定程度上可提高準(zhǔn)確度和特異度，因此仍有必要納入大樣本的新數(shù)據(jù)再次評估。

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