李 雁
阿托伐他汀對慢性心力衰竭患者心功能的影響
李 雁
目的觀察阿托伐他汀對慢性心衰患者心室重塑和心功能的影響。方法選取六安市人民醫院收治的慢性心衰患者112例,心功能(NYHA)Ⅱ~Ⅳ級,隨機分為觀察組與對照組,兩組入院后均給予常規抗心衰治療,觀察組在常規治療的基礎上給予阿托伐他汀20 mg/d口服治療,對照組給予辛伐他汀20 mg/d口服治療,對比兩組患者治療前及治療后3個月心功能及超聲心動圖心室重塑指標的變化。結果觀察組治療后左心室射血分數(LVEF)、左室收縮末期直徑(LVESD)、左室舒張末期直徑(LVEDD)、心輸出量(CO)分別為(51.31±6.65)mm、(32.72±5.43)mm、(53.79±5.12)%、(5.01±1.27)L/min,對照組分別為(58.64±7.94)mm、(37.22±4.33)mm、(40.34±12.41)%、(4.50±1.32)L/min,觀察組治療后各項指標改善均優于對照組(P<0.05);觀察組治療后心功能改善總有效率高于對照組(P<0.05)。結論阿托伐他汀能改善慢性心力衰竭患者的心臟功能及心室重塑指標,具有較高的臨床應用價值。
阿托伐他汀;慢性心力衰竭;心室重塑;心功能
心力衰竭是多數器質性心臟病進展的結局,具有高度的死亡危險[1]。慢性心力衰竭主要表現為心臟左室功能下降,同時伴隨神經內分泌激活、循環受限或全身瘀血等癥狀,嚴重影響患者身心健康[2]。有研究[3,4]表明,阿托伐他汀對慢性心力衰竭可起到一定的治療作用,可降低患者血脂水平,利于心衰患者預后。筆者為觀察阿托伐他汀對慢性心衰患者心室重塑和心功能的影響,選取六安市人民醫院收治的慢性心衰患者,在常規抗心衰治療的基礎上加用阿托伐他汀,觀察治療前后心臟功能及心室重塑指標變化,具體報道如下。
1.1 一般資料 選取我院收治的慢性心力衰竭的患者112例,女性45例,男性67例,年齡35~79歲,平均(62.7±2.3)歲,病程1~8年,平均(4.6±0.9)年,心功能NYHA分級Ⅱ~Ⅳ級。根據體征、病史、超聲心動圖、心電圖、實驗室檢查明確診斷為擴張性心肌病11例,高血壓性心臟病34例,冠心病67例。排除合并心動過緩(心率<55次/min)、低血壓(休息時仰臥位收縮壓<90 mmHg)、中度以上二尖瓣反流、Ⅱ度以上房室傳導阻滯、支氣管痙攣及糖尿病患者。
1.2 方法 112例慢性心力衰竭患者依據治療方案不同分為觀察組及對照組,各56例,治療前兩組血脂及轉氨酶各項指標比較差異無統計學意義(P>0.05),詳見表1、3;兩組患者入院后給予常規抗心衰藥物治療,包括硝酸酯類、強心苷類、利尿藥、β-受體阻滯劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑或血管緊張素轉換酶抑制劑。觀察組患者在上常規治療的基礎上加用阿托伐他汀鈣(廣東百科制藥有限公司生活,藥準字H20120021)20 mg/d口服治療;對照組給予辛伐他汀(江蘇黃河藥業股份有限公司,藥準字H20067793)20 mg/d口服治療。
1.3 觀察指標 對比兩組患者治療前及治療3個月后血脂各項指標變化,左室舒張末期直徑(LVEDD)、左室收縮末期直徑(LVESD)、左心室射血分數(LVEF)、心輸出量(CO)改善情況及臨床療效。療效標準依據NYHA心功能分級改善制定,顯效:心功能改善>Ⅱ級;有效:心衰癥狀、體征減輕,心功能改善Ⅰ級;無效:心功能改善<Ⅰ級,臨床體征、癥狀加重或無改善;以顯效+有效病例計算總有效率。

2.1 治療前后血脂各項指標比較 兩組患者治療前血脂各項指標比較差異無統計學意義(P>0.05),治療后各項指標均較治療前改善(P<0.05);治療后,兩組間血脂各項指標比較差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 兩組患者治療前后血脂各項指標比較
注:與治療前比較,*P<0.05
2.2 治療前后兩組患者心功能指標比較 兩組患者治療前LVEDD、LVESD、LVEF、CO比較差異無統計學意義(P>0.05),治療3個月后上述各項指標均較治療前改善,差異有統計學意義(P<0.05);觀察組治療后上述指標改善程度優于對照組差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組患者治療前后心功能指標比較
注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05
2.3 治療前后轉氨酶變化比較 兩組患者治療前后轉氨酶各項指標比較差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表3。

表3 兩組患者治療前后轉氨酶變化比較
2.4 臨床療效 觀察組治療總有效率高于對照組,組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表4。

表4 兩組患者臨床療效對比[例(%)]
注:與對照組比較,*P<0.05
2.5 不良反應 兩組患者治療期間均未發生嚴重的肝、腎功能損害,觀察組患者發生輕微便秘2例,對癥處理后未影響繼續治療。
慢性心力衰竭是臨床常見疾病,以往臨床常用的治療方案以強心、利尿、擴血管等藥物聯合應用治療為主,該治療方案對心力衰竭患者初期臨床癥狀改善效果顯著,但長期應用,易導致患者病死率增加[5]。隨著對“心室重塑是心衰發生、發展機制”理論的深入研究,諸多學者已明確地認識到神經體液因子參與心衰的發病過程,且關系密切,可通過不同的細胞信號途徑,對正常心肌細胞活動造成干擾,進而促進心肌細胞纖維化及誘發心肌細胞凋亡,導致心室容量、心室肌重量及心室形狀發生變化,引起心室重塑[6]。目前,臨床上采用神經內分泌拮抗劑治療慢性心力衰竭的生物學治療模式已成為臨床研究的熱點[7]。基于此理論筆者認為,在心衰的治療過程中應用針對心室重塑的生物學治療方案,是長期有益的生物學效應。
他汀類藥可減少低密度脂蛋白的生成,降低血漿膽固醇和脂蛋白水平,臨床常用于治療家族性混合性高脂血癥、高膽固醇血癥等[8]。目前,他汀類藥物對血脂正常的心力衰竭治療作用尚存爭議。有研究[9]表明,他汀類藥物不僅具有調脂作用,還能抑制血管緊張素-2介導的心肌肥厚和纖維化。另有學者研究[10]發現,他汀類藥物可增強心臟舒張、收縮功能,逆轉心肌肥厚。有文獻[8]報道,他汀類藥物可降低早期心力衰竭患者病死率,還可降低血漿炎癥標志物水平及促炎細胞因子,增加NO合成,改善血管內皮細胞的功能,并能通過阻斷血管緊張素Ⅱ受體的表達、腎素-血管緊張素系統活性及抑制自由基等多種途徑來阻斷心肌肥厚的發展。另外,他汀類藥物還可減少纖維連接蛋白及膠原Ⅰ的沉積,抑制心肌的不良重塑,改善心功能。本研究中,兩組患者治療后血脂各項指標均較治療前改善(P<0.05),提示兩種藥物調脂作用明顯;觀察組治療后LVEDD、LVESD、LVEF、CO改善程度均優于對照組(P<0.05),提示阿托伐他汀可改善慢性心力衰竭患者左心室重塑,且長期應用可改善心肌細胞的生物學效應。本研究結果顯示,觀察組患者治療后總有效率高于對照組(P<0.05),表明在抗心衰常規治療的基礎上加阿托伐他汀,可有效改善慢性心力衰竭患者心臟功能。其作用機制與其可減少細胞炎癥因子對心肌毒性作用,逆轉心室重塑,同時又阻斷多種有關心肌肥厚的細胞信號轉導途經有關。
綜上,在常規抗心衰治療的基礎上加阿托伐他汀,可改善慢性心力衰竭患者的心臟功能,逆轉心室重塑,具有較高的臨床應用價值。
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(2015-02-10收稿 2015-03-31修回)
237005 安徽省六安市人民醫院心血管內科
10.3969/j.issn.1000-0399.2015.07.030