C-反應(yīng)蛋白某基因位點與缺血性卒中的相關(guān)性研究

李合華

·臨床醫(yī)學(xué)·

C-反應(yīng)蛋白某基因位點與缺血性卒中的相關(guān)性研究

李合華

目的 探討C-反應(yīng)蛋白(CRP)rs1130864基因位點與缺血性卒中(IS)的相關(guān)性。方法 64例IS患者設(shè)定為研究組, 并選取同時間段內(nèi)無動脈粥樣硬化血管病史體檢者56例作為對照組, 檢測兩組rs1130864位點基因型, 分析IS相關(guān)危險因素。結(jié)果 兩組患者rs1130864位點基因型、等位基因頻率及顯性模型對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 隱性模型對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；Logistic回歸分析表明男性、高血壓病史、糖尿病史、吸煙史、rs1130864隱性模型(TT+CT)均屬于IS發(fā)生的危險因素。結(jié)論 C-反應(yīng)蛋白rs1130864基因位點與缺血性卒中具有一定相關(guān)性。

C-反應(yīng)蛋白；rs1130864；缺血性卒中；基因

伴隨人類基因?qū)W不斷發(fā)展進(jìn)步, 由基因方面闡述缺血性腦卒中發(fā)病機(jī)制在臨床中得到較為廣泛應(yīng)用。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn),炎性機(jī)制能夠參與到動脈粥樣硬化的整個病理過程中。炎性反應(yīng)標(biāo)記物CRP的血清含量對于缺血性腦卒中的發(fā)病、程度及預(yù)后存在明顯價值［1］。本文選取64例IS患者, 分析rs1130864基因位點與缺血性卒中的相關(guān)性, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2012年5月～2013年12月64例IS患者設(shè)定為研究組, 其中男45例, 女19例, 年齡55～75歲,平均年齡(63.8±9.2)歲。并選取同時間段內(nèi)無動脈粥樣硬化血管病史體檢者56例作為對照組, 其中男22例, 女34例,年齡54～74歲, 平均年齡(63.6±8.7)歲。兩組患者在年齡、性別等一般資料方面組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均詳細(xì)了解缺血性卒中相關(guān)危險因素：高血壓、糖尿病、吸煙、腦卒中家族史等。研究組患者入院后第2日清晨采取空腹血液, 而對照組則在研究當(dāng)天采集空腹肘正中靜脈血2 ml, 均經(jīng)3000 r/min離心處理5 min, 放置到-80℃冰箱保存。按照以往經(jīng)驗發(fā)現(xiàn)的CRP SNP位點中,選取rs1130864位點。采取限制性酶切片段長度多態(tài)性聚合酶鏈反應(yīng)(PCR-RFLP)方法予以基因分型, 2%瓊脂糖凝膠進(jìn)行電泳, 持續(xù)30 min, 經(jīng)紫外線狀態(tài)觀察, 分析對比基因型［2］。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 實施t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 實施χ2檢驗；多因素分析應(yīng)用Logistic回歸模型。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組對比, 男性、高血壓病史、糖尿病史、高脂血癥病史、吸煙史、家族卒中史均為缺血性卒中影響因素, 見表1。兩組rs1130864位點基因型及等位基因頻率、顯性模型、隱性模型對比, 見表2。經(jīng)多因素Logistic回歸分析, 男性、高血壓病史、糖尿病史、吸煙史、rs1130864隱性模型(TT+CT)與缺血性卒中具有明顯相關(guān)性。見表3。

表1 兩組缺血性卒中影響因素分析［ x-±s, n (%)］

表2 C-反應(yīng)蛋白基因rs1130864位點基因型及等位基因頻率、顯性模型、隱性模型的對比(n)

表3 缺血性卒中影響因素的多因素Logistic回歸分析

3 討論

CRP基因在1q21～1q23間, 長度為2.3 kb, 其構(gòu)成為2個外顯子與1個內(nèi)含子, 能夠編碼206個氨基酸。CRP蛋白屬于鈣結(jié)合五聚體, 在生理條件下不會自肝臟中大量合成,而且與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)具有較為理想的親和力。但在遭受白細(xì)胞介素-6(IL-6)等細(xì)胞因子刺激時, CRP表達(dá)有顯著增加, 且構(gòu)象也出現(xiàn)變化, 使得與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)失去明顯親和作用, 從而導(dǎo)致血液CRP值上升。研究發(fā)現(xiàn)CRP經(jīng)炎性反應(yīng), 對于IS發(fā)生、發(fā)展具有獨立危險性［3］。

經(jīng)本文研究可知, 在分析CRP基因位點中rs1130864位點與IS相關(guān)性時發(fā)現(xiàn), 兩組患者rs1130864位點的等位基因頻率、基因型及顯性模型對比差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),但隱性模型對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；實施多因素分析時發(fā)現(xiàn), 男性、高血壓病史、糖尿病史、高脂血癥病史、吸煙史、家族腦卒中史等因素均與IS具有相關(guān)性, rs1130864的隱性模型(TT+CT)屬于IS發(fā)生的獨立危險因素。

［1］ 劉新云,李曉平,劉燕,等.C反應(yīng)蛋白rs3093059位點與缺血性腦卒中的相關(guān)性研究.中國醫(yī)師進(jìn)修雜志, 2012, 35(13):17-19.

［2］ 陳芳,鄭麒,丁寶忠,等.C-反應(yīng)蛋白rs1130864位點與缺血性卒中的相關(guān)性研究.中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志, 2012, 11(10):1022-1025.

［3］ 葉明,李淮玉,朱余友,等.缺血性卒中急性期患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制劑C水平的變化.中國腦血管病雜志, 2012, 9(1):27-31.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.11.025

2014-12-10］

453100 新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科