高血壓患者早期強化降壓治療對腦出血的影響

熊聯強，李 穎，鐘 華

(重慶市南川區人民醫院神經內科，重慶 408400)

腦出血(ICH)是神經內科較常見的急性病癥，目前其病死率和致殘率已居腦卒中類型的首位。血腫擴大和血腫周圍水腫是導致神經功能逐漸惡化的主要原因，亦是導致患者臨床癥狀加重或死亡的關鍵;高血壓與血腫擴大和血腫水腫密切相關，特別是收縮壓升高的，影響最嚴重[1]。筆者對我院收治的29例高血壓腦出血患者采用早期強化降壓治療，效果滿意，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年6月至2014年7月我院收治的58例高血壓腦出血患者，均符合全國第四屆腦血管病學術會議制訂的腦出血標準[2]，且經頭顱CT或MRI證實;出血量均未超過30 mL，發病至就診時間均在4 h內，發病后1 h內超過2次收縮壓(SBP)升高至160 mmHg以上。排除標準:心、肝、肺、腎功能不全或凝血功能障礙;發病前30 d內出現過缺血性腦卒中;梗死后出血、外傷繼發腦出血、腦動脈血管畸形、顱內動脈狹窄。按計算機數字法將58例患者分為對照組和試驗組，各29例。對照組中，男18例，女11例;年齡 38～80歲，平均(58.04±11.52)歲。試驗組中，男 16例，女 13例;年齡 39～79歲，平均(59.05±10.43)歲。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 頭顱CT檢查方法

對于病情比較嚴重的患者，入院后第24小時和第5，14天時分別行頭顱CT檢查，計算血腫量和水腫量。血腫量=1/2(A×B×C×D)，A為出現血腫的面積最大層面上血腫最長直徑(cm)，B為在同一個血腫截面之上和A線保持垂直的最大寬徑(cm)，C為血腫的實際層面數，D為經過CT掃描得到的實際層厚(cm)。血腫處于吸收期時，其高密度灶外圍密度會持續下降，血腫量隨之減少，利于對比，將血腫范圍統一認定為血腫高低密度之間的等密度灶邊緣，和患者入院之初經過頭顱CT測量的血腫量數值一致。病灶量實際表示的是病灶體積，也就是血腫周圍水腫外緣所波及的范圍，與上述方法一樣，取病灶最大層面上的寬徑和長徑，使用上述公式計算出病灶量。水腫量實際表示的是血腫周圍水腫的體積，也就是病灶量和血腫量的差值。具體參照Kazui標準，對先后2次測得的頭顱CT掃描計算出的血腫量分別以 V1及V2表示，若 V2/V1值超過1.4 mL或二者差值超過12.5 mL，則表示血腫擴大。

1.2.2 治療方法

對照組患者接受常規降壓治療，入院后臥床休息，給予降壓藥降低其顱內血壓，維持水電解質平衡，SBP＜180 mmHg的患者不給予降壓藥物，SBP≥180 mmHg的患者即刻靜脈注射5～10 mg硝酸甘油注射液(山東圣魯制藥有限公司，國藥準字H20058649，規格為每支 1 mL ∶5 mg，批號為 20120421，20130924)，1 h 內控制其SBP＜180 mmHg。試驗組患者在對照組基礎上接受早期強化降壓治療，給予硝酸甘油注射液(廠家規格同前)，以0.3 mg/kg加入50 mL 0.9%氯化鈉注射液持續微量泵靜脈泵入，初始速度為5 μg/min，根據血壓調整速度，保證入院1 h內患者SBP＜140 mmHg，并繼續通過調整滴速使SBP維持在130～140 mmHg;入院24 h內連續監測血壓，血壓達標前每5 min監測1次，達標后每30 min監測1次。

兩組患者均在發病后24 h內口服馬來酸依那普利片(揚子江藥業集團江蘇制藥股份有限公司，國藥準字H32026567，批號為 12041302，規格為每片 10 mg)，每次 10 mg，每日 1次，確保SBP始終維持略低于發病前。

1.3 觀察指標及療效判定標準

分別于治療前及治療后24 h、14 d采用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分對患者神經功能缺損情況進行評價;治療結束3個月，采用mRS評分進行評價，mRS≤2分表示輕度或輕微殘疾，mRS≥3分表示中重度殘疾。采用格拉斯哥昏迷量表(GCS)對患者意識進行評價。療效評價標準:基本痊愈為NIHSS評分減少90% ～100%;顯著進步為NIHSS評分減少46% ～89%;進步為NIHSS評分減少18% ～45%，但生活無法自理;無變化為NIHSS評分減少或增加不超過17%;惡化為NIHSS評分持續增加18%以上。以前3項合計為總有效。

1.4 統計學處理

采用SPSS 18.0統計軟件處理。計量資料以X±s表示，行 t檢驗;計數資料以百分率(%)表示，行 χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

結果見表1至表4。治療14 d后，試驗組NIHSS評分明顯低于對照組(P＜0.05)。治療3個月后，試驗組mRS評分鑒定為中重度殘疾的為 27.59%(8/29)，明顯低于對照組的58.62%(17/29)。

表1 兩組患者NIHSS評分比較(X ± s，分，n=29)

表2 兩組患者血腫量、水腫量和血腫擴大情況比較(n=29)

表3 兩組患者臨床療效比較[例(%)，n=29]

表4 兩組患者BI及GCS評分比較(X ± s，分，n=29)

3 討論

高血壓是心腦血管疾病的主要誘因，嚴重威脅患者的身心健康和正常生活、工作與學習，病因很多，包括遺傳因素和環境因素、患者年齡及肥胖等其他因素[3－4]。腦出血具有很高的致殘率和死亡率，需盡早采取治療或預防措施。腦出血的病理生理過程有形成血腫－血腫擴大－血腫周圍水腫等3個重要階段，血腫增大主要與首診頭顱CT發病時間、血腫部位、高血壓、血腫形態和體積以及凝血功能障礙等因素相關。血壓是一種可調控的、能與血腫增大之間保持獨立關系的因素，做好發病初期急劇升高血壓的調控干預至關重要。早期強化降壓治療對高血壓腦出血患者控制血腫繼續擴大具有積極意義[5]。

張鋒等[6]認為，采取早期強化降壓的方法切實可行、安全可靠且效果良好，早期降低血壓的耐受性極佳，對于避免血腫擴大、神經功能惡化和防止院內死亡等均具有重要作用。楊玉梅等[7]研究表明，患者在發病6 h后給予快速降壓治療，可避免急性出血性血腫面積持續擴大，采取降壓措施使患者收縮壓降至130～140 mmHg可為避免腦出血患者血腫不斷擴大樹立保護屏障。本研究中，接受早期強化降壓治療的試驗組患者，發生早期血腫擴大的例數明顯少于對照組(P＜0.05)。馬世江等[8]研究發現，腦出血血腫周圍存在缺血半暗帶，強化降壓治療導致的低灌注壓可促使腦血流量不斷下降，可能會導致患者的臨床癥狀惡化。本研究結果顯示，兩組患者接受治療24 h后NIHSS評分差異無統計學意義(P＞0.05)，可見早期強化降壓治療不會導致患者病情加重，表明在腦出血發病初期采用強化降壓治療安全可靠。

腦出血后，若未得到及時、有效的治療，將會逐漸導致神經功能缺損癥狀的進一步惡化，而腦水腫是造成惡化的主要原因。目前，臨床針對高血壓腦出血后腦水腫的研究較少，二者之間存在的關系還未明確。宋維根等[9]研究發現，腦出血患者發生腦水腫情況和發病24 h內的血壓升高獨立相關，腦出血患者入院時若收縮壓較高、腦水腫較嚴重，則病死率較高。蘇民等[10]研究發現，腦出血后腦水腫發生現象和患者發病24 h內血壓不斷升高有關，且收縮壓高于160 mmHg的患者發生腦水腫的概率明顯高于收縮壓低于150 mmHg的患者。可見，控制腦出血后血壓可降低腦水腫發生率，減輕腦水腫周圍水腫，可進一步降低病死率和致殘率，提高臨床療效，改善預后。

本研究結果顯示，治療24 h后，試驗組血腫量、血腫擴大例數明顯少于對照組(P＜0.05);治療3個月后，試驗組mRS評分鑒定為中重度殘疾的患者明顯少于對照組。可見，高血壓早期強化降壓治療可顯著減少腦出血患者血腫擴大面積、減輕腦水腫發生率，恢復和改善其神經功能，具有積極的臨床推廣價值[11－12]。

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