高鈉血癥對(duì)重癥腦血管意外患者的影響

溫曉艷

【摘要】目的 探討高鈉血癥對(duì)急性重癥腦血管病意外患者的影響。方法 根據(jù)血鈉水平將131例重癥腦血管意外患者分為高鈉血癥患者42例（觀察組， 血清鈉水平>145 mmol/L）和非高鈉血癥患者89例（對(duì)照組），分析高鈉血癥的發(fā)生率與預(yù)后關(guān)系。 結(jié)果 12例高鈉血癥發(fā)生于脫水劑治療后，15例高鈉血癥患者的病情急劇加重，其中死亡23例，高鈉血癥患者的病死率為54.8%，而對(duì)照組中死亡18例，死亡率為20.2%。 結(jié)論 高鈉血癥是重癥腦血管意外患者的嚴(yán)重并發(fā)癥， 患者的病情越重，血鈉值就越高，可明顯增加患者的死亡率。

【關(guān)鍵詞】高鈉血癥；重癥腦血管意外；影響

【中圖分類(lèi)號(hào)】R4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1671-8801（2015）03-0024-01

腦血管病變以后常見(jiàn)并發(fā)癥有水、電解質(zhì)平衡紊亂，從而繼發(fā)鈉代謝紊亂，當(dāng)血清鈉的濃度>145 mmol/L時(shí)，即為高鈉血癥[1]。高鈉血癥必然伴隨有血漿滲透壓增高，亦稱(chēng)高鈉性高滲綜合征，可導(dǎo)致心、肺、腦、腎等重要器官功能失常，甚至可能危及生命[2]。2013年1月至2014年10月，回顧性分析我院對(duì)收治的131例重癥腦血管意外患者繼發(fā)高鈉血癥情況，進(jìn)而探討高鈉血癥對(duì)重癥腦血管意外患者的影響。

1 臨床資料

1.1 一般資料 重癥腦血管意外患者131例，其中男90例，女42例；年齡54～80歲，平均年齡為（61.5±2.5）歲。高血壓病腦出血43例，腦栓塞15例，腦梗死55例，蛛網(wǎng)膜下腔出血10例，顱內(nèi)血栓形成、顱內(nèi)靜脈竇8例。平均出血量為33.15 ml。

1.2 方法 兩組患者入院1d內(nèi)測(cè)定第一次血清鈉，并且根據(jù)局病情及時(shí)復(fù)查血清鈉，第3天及一周后為必測(cè)值。按血鈉水平分為高鈉血癥（血納 > 145 mmol/L）42例（觀察組），其中血鈉水平146 ～ 160 mmol/L 15例（輕度），161 ～ 169 mmol/L 20例（中度），≥170 mmol/L 7例（重度）；非高鈉血癥患者89例（對(duì)照組）。兩組一般資料具有可比性。兩組均每天采靜脈血2 ～ 5次進(jìn)行測(cè)定血清電解質(zhì)。并且連續(xù)7 天評(píng)估GSC評(píng)分、尿量以及液體平衡情況。比較兩組患者的病死率。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有資料均選用SPSS 10.0 軟件進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料采用χ2 檢驗(yàn)， P < 0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

高鈉血癥42例，死亡23例，死亡率為54.8%，非高鈉血癥死亡89例，死亡率為20.2%。兩組比較具有顯著性差異（ P < 0.05 ）。兩組相關(guān)指標(biāo)見(jiàn)下表：

組 別 GCS（分） 尿量（ml/d） 液體平衡（ml/d） 病死率（%）

觀察組（n=42）

輕度

中度

重度

6.8±2.31*

1.3±2.35*

1.3±2.35*

1900±455*

2000±370*

2310±485*

-900±210*

-930±225*

-1000±223*

33.3

60.0

85.7

對(duì)照組（n=89） 7.5±2.55 1700±225 -600±115 20.2

3 討論

重癥腦血管意外患者因調(diào)節(jié)受限、腦中樞受損、意識(shí)喪失液體攝入受限以及部分醫(yī)源性干預(yù)失當(dāng)， 容易出現(xiàn)鈉代謝異常。早期出現(xiàn)高鈉血癥往往跟使用高滲脫水劑從而引起水鹽代謝紊亂有莫大關(guān)系[3]。腦出血出現(xiàn)后1周發(fā)生的高鈉血癥患者，在停用脫水劑、利尿劑、并用低滲鹽水輸入等法后常難以奏效。高鈉血癥主要是指機(jī)體相對(duì)或者絕對(duì)鈉水平增高， 多因水失衡所致。Snyder[ 4] 報(bào)道：高鈉血癥的發(fā)生與機(jī)體發(fā)熱、衰竭、及進(jìn)食減少、營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)不足以及外科手術(shù)有關(guān)。但腦出血、腦梗死等腦血管意外患者發(fā)生高鈉血癥的主要原因?yàn)椋孩賰?nèi)分泌功能失調(diào) 下丘腦-垂體功能直接或者間接受腦血管病變的影響，使促腎上腺皮質(zhì)激素/抗利尿激素分泌失衡，腎上腺激素亢進(jìn)，從而導(dǎo)致腎臟排鉀滯鈉，最終導(dǎo)致血鈉升高，實(shí)質(zhì)是一種神經(jīng)源性高滲透壓癥。由于急性腦血管病變損害丘腦視上核、垂體柄和垂體后葉， 影響滲透壓調(diào)節(jié)中樞和抗利尿激素的分泌，或因急性腎損害對(duì)抗利尿激素的反應(yīng)減低或喪失， 腎臟濃縮尿功能減低使腎臟游離水排出增加， 細(xì)胞外液明顯減少， 血鈉相對(duì)增加；②大劑量脫水劑應(yīng)用 大量、反復(fù)應(yīng)用甘露醇等滲透利尿劑， 使水分丟失超過(guò)鈉鹽丟失， 導(dǎo)致高鈉血癥。本組患者均予脫水、降顱壓治療， 其中8例輕、中度高鈉血癥主要與脫水劑使用有關(guān)， 經(jīng)停用甘露醇、予低滲鹽水靜脈輸入后病情好轉(zhuǎn)。③水平衡紊亂 下丘腦前外側(cè)渴感中樞損傷或持久昏迷， 不能及時(shí)主動(dòng)補(bǔ)水；重癥腦血管病常伴發(fā)發(fā)熱、大汗、嘔吐、過(guò)度換氣， 使體內(nèi)水分大量丟失， 造成機(jī)體水平衡紊亂， 導(dǎo)致低血容量高鈉血癥。本組4 例持續(xù)昏迷且高熱、嘔吐， 是引起高鈉血癥的主要因素。因腦水腫顱內(nèi)高壓限制液體入量、反復(fù)使用甘露醇、高滲葡萄糖引起滲透性利尿， 從而使水分的損失超過(guò)鈉鹽的損失。本研究顯示， 隨著脫水時(shí)間與脫水量增加， 脫水強(qiáng)度加大， 患者高鈉血癥程度增加， 表明脫水是導(dǎo)致血鈉升高的重要醫(yī)源性因素。

腦損害導(dǎo)致鈉代謝失調(diào)，血鈉的增高直接引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，最終加重腦細(xì)胞損傷。本研究觀察組GCS評(píng)分明顯低于對(duì)照組， 且隨血鈉水平的升高而降低， 間接反應(yīng)患者腦實(shí)質(zhì)損傷加重。在重癥腦血管意外治療過(guò)程中， 若患者再度出現(xiàn)昏迷或者昏迷程度加深， 應(yīng)考慮血鈉異常的可能。高鈉血癥使血漿處于高滲狀態(tài)可致高滲性昏迷， 從而加重腦水腫誘發(fā)腦疝。因此， 在搶救腦出血患者的過(guò)程中， 應(yīng)重視血清鈉的檢測(cè)并及時(shí)糾正血鈉異常， 提高治愈率。重癥腦血管意外的病死率主要取決于腦實(shí)質(zhì)的損害程度， 合并高鈉血癥者預(yù)后更差， 隨著血鈉水平的升高， 患者器官損傷進(jìn)一步加重。本研究觀察組GCS評(píng)分低于對(duì)照組， 且隨血鈉水平的升高而降低；觀察組病死率高于對(duì)照組， 并且隨血鈉水平的升高而升高。血鈉水平越高， 患者預(yù)后將會(huì)越差。

總之， 中樞神經(jīng)系統(tǒng)是引起高鈉血癥最常見(jiàn)的原發(fā)病，重癥腦血管意外后發(fā)生高鈉血癥后， 在治療原發(fā)病基礎(chǔ)上， 應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血鈉水平， 及時(shí)處理高鈉血癥。

參考文獻(xiàn)：

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[3]黃敏勝， 余秋根，陳奇翰.重度顱腦損傷高鈉血癥治療體會(huì)[J] .現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志， 2006 ，15（17）：2387-2388 .

[4]Snyder NA. Hypernatremia in elderly patients[J]. Annal Internal Medicine， 1987， 107（3）： 309-319.