馬五林
河南新鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 新鄉(xiāng) 453002
多沙普侖聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療對慢性阻塞性肺疾病肺性腦病肺功能及預(yù)后的影響
馬五林
河南新鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 新鄉(xiāng) 453002
目的 探討多沙普侖聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療對慢性阻塞性肺疾病肺性腦病肺功能及預(yù)后的影響。方法 回顧性分析110例慢性阻塞性肺疾病肺性腦病患者臨床資料,按照不同治療方式分為2組各55例,對照組予無創(chuàng)通氣治療,研究組予多沙普侖聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療,對比2組臨床療效及預(yù)后情況。結(jié)果 研究組神智恢復(fù)時間、機械通氣時間及住院時間均短于對照組,生活質(zhì)量評分高于對照組(P<0.01);研究組血氣指標及肺功能指標均較治療前顯著改善,優(yōu)于對照組(P<0.01)。結(jié)論 多沙普侖聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療對慢性阻塞性肺疾病肺性腦病療效顯著,可改善動脈血氣功能及肺功能,且可改善預(yù)后。
多沙普侖;無創(chuàng)通氣;慢性阻塞性肺疾病;肺功能;預(yù)后
慢性阻塞性肺疾病(COPD)為臨床常見呼吸內(nèi)科疾病,臨床通常采用無創(chuàng)雙水平正壓通氣(BiPAP)治療,效果肯定,有效率高達85%[1]。研究表明[2-3],早期聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療可有效增加患者肺泡通氣量,快速緩解呼吸困難,改善動脈血氣和預(yù)后但中晚期效果不明顯,爭議較大。本文采用多沙普侖聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療COPD合并肺性腦病患者,取得較滿意效果,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 回顧性分析2012-12—2015-06本院診治的110例COPD合并肺性腦病患者的臨床資料,按照不同治療方式分為對照組和研究組各55例;對照組男女比例28︰22,年齡51~75歲,平均(63.21±2.25)歲;病程5~22a,平均(18.20±1.25)a;研究組男女比例30︰20;年齡51~76歲,平均(63.85±2.58)歲;病程4~24a,平均(19.14± 1.03)a;并發(fā)癥:高血壓23例,糖尿病17例,冠心病13例。2組一般資料比較無明顯差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 2組入院后均接受止咳化痰、抗感染、維持機體水電解質(zhì)、酸堿度平衡,持續(xù)低流量吸氧等常規(guī)對癥治療。對照組予無創(chuàng)通氣治療:選擇美國偉康雙水平氣道內(nèi)正壓呼吸機,根據(jù)患者面、鼻型大小采用合適面罩,選擇S/T工作模式,吸氣壓力8~16mmH2O,呼氣壓力4~8mmH2O;供氧氧流量5L/min,通氣6h/d。在此基礎(chǔ)上,研究組予多沙普侖(西安力邦制藥有限公司,H20054743,5mL:100mg)靜脈泵注治療:1.0~2.0mg·kg-1·h-1,持續(xù)靜滴24h。2組均持續(xù)治療12h后檢測血氣及肺功能指標水平。
1.3 觀察指標及判定標準 神智恢復(fù)時間、機械通氣時間及住院時間;動脈血氣指標:動脈血氧飽和度(SaO2)、動脈血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2);肺功能指標:第1秒呼吸容積(FEV1)、呼吸峰流速(PEF)、用力肺活量(FVC)。參照Barthel指數(shù)評定量表(BI)、改良Rankin量表及美國醫(yī)學(xué)研究所研制的生活質(zhì)量量表(SF-36)評估患者日常生活質(zhì)量,分值均介于20~100分,得分與生活能力呈正比[4-6]。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 本研究數(shù)據(jù)均用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件進行分析,計量資料以(珔x±s)表示,比較行t檢驗,計數(shù)資料以百分比(%)表示,行χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 2組神智恢復(fù)時間、機械通氣時間及住院時間比較 對照組神智恢復(fù)時間、機械通氣時間及住院時間均比研究組長(P<0.01)。見表1。
2.2 2組治療前后血氣指標及肺功能指標變化情況 2組治療后主要血氣、肺功能指標均較治療前改善,研究組改善幅度較對照組更顯著(P<0.01)。見表2、表3。
2.3 2組治療后生活質(zhì)量評分對比 研究組治療后生活質(zhì)量評分比對照組高(P<0.01)。見表4。
表1 2組神智恢復(fù)、機械通氣及住院時間對比 (±s,d)

表1 2組神智恢復(fù)、機械通氣及住院時間對比 (±s,d)
神智恢復(fù)時間機械通氣時間住院時間對照組組別n 55 0.98±0.39 8.85±4.23 18.52±3.95研究組55 0.53±0.31 5.02±3.14 11.63±4.14 t值0.01<0.01 P值<0.01<6.6987 5.3917 8.9299
表2 2組治療前后血氣指標變化情況 (±s,n=55)

表2 2組治療前后血氣指標變化情況 (±s,n=55)
注:組內(nèi)比較,aP<0.01;組間比較,bP<0.01
組別時間SaO2(%)PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)對照組治療前67.23±7.15 50.51±8.38 81.85±7.57治療后84.23±5.32a71.27±10.12a61.46±7.39a研究組治療前67.35±6.85 50.75±8.57 81.37±8.64治療后94.58±5.14ab78.95±10.14ab54.24±8.54ab
表3 2組治療前后肺功能指標變化情況 (±s)

表3 2組治療前后肺功能指標變化情況 (±s)
注:組內(nèi)比較,@P<0.01;組間比較,#P<0.05
組別時間FEV1(L)PEF(%)FVC(L)對照組治療前1.41±0.29 2.85±0.45 1.45±0.14治療后2.71±0.41a3.21±0.57a1.52±0.12a研究組治療前1.49±0.41 2.91±0.48 1.46±0.11治療后3.14±0.44ab4.89±0.81ab1.76±0.19ab
表4 2組治療后生活質(zhì)量評分對比 (±s,分)

表4 2組治療后生活質(zhì)量評分對比 (±s,分)
BI Rankin SF-36對照組組別n 55 65.21±5.23 64.21±4.95 64.22±4.85研究組55 81.23±4.85a82.31±5.23a82.47±6.14a t值0.01<0.01 P值<0.01<16.656 7 18.640 7 17.297 8
COPD患者常伴有呼吸功能障礙主要是由肺性腦病引起,氣道阻力的增加可導(dǎo)致呼肌疲乏,提高耗氧量,從而導(dǎo)致肺通氣功能發(fā)生異常,主要表現(xiàn)為缺氧機二氧化碳潴留[7-8]。目前,既往臨床對于肺性腦病患者一般采用有創(chuàng)呼吸機治療,由于其容易引發(fā)呼吸機相關(guān)性肺炎,增加脫管難度,從而延長患者住院時間,嚴重時可導(dǎo)致患者死亡[9]。因此,無創(chuàng)通氣治療漸收到人們關(guān)注,被廣泛應(yīng)用于COPD合并肺性腦病患者臨床治療中,其主要是通過面罩或鼻罩通氣,以保護患者氣道功能,維持吞咽及語言功能,容易被患者及家屬接受[10]。但存在意識障礙患者單獨采用無創(chuàng)通氣治療易出現(xiàn)反流誤吸、二氧化碳潴留等不良事件。本研究結(jié)果顯示:研究組神智恢復(fù)時間、機械通氣時間及住院時間均優(yōu)于對照組。考慮可能與多沙普侖聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療可發(fā)揮良好協(xié)同作用,提高患者對無創(chuàng)通氣治療的耐受性有關(guān)。多沙普侖在COPD患者中具有顯著應(yīng)用優(yōu)勢,可改善COPD急性發(fā)作期患者呼吸衰竭情況,尤其是針對存在意識障礙患者,其可有效增強患者對無創(chuàng)通氣治療的耐受性,與無創(chuàng)通氣聯(lián)合應(yīng)用于COPD合并肺性腦病患者中可快速緩解癥狀,縮短住院時間,從而減輕醫(yī)療負擔,更容易被患者接受和使用。
本研究結(jié)果顯示,2組治療后動脈血氣指標及肺功能指標均較治療前改善,但研究組改善幅度更顯著。考慮可能是多沙普侖是一種新型非特異性中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮藥物,通過興奮患者頸動脈體化學(xué)感受器和延髓的呼吸中樞,以提升患者潮氣量,改善二氧化碳潴留,利于改善患者意識障礙[11-12]。同時本研究結(jié)果顯示,治療后研究組生活質(zhì)量評分顯著高于對照組,與陳尚宏[13]研究結(jié)論相符,進而驗證聯(lián)合治療具有積極有效性及可行性。
綜上所述,慢性阻塞性肺疾病肺性腦病患者接受多沙普侖聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療療效顯著,同時可有效改善患者預(yù)后,具有臨床應(yīng)用價值。
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(收稿2015-04-22 修回2015-10-29)
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1673-5110(2015)24-0087-02