高血壓飛行人員5年心臟結構與功能變化

譚昌金,周 瑛,余 昳,張瞿璐,章 潔

高血壓飛行人員5年心臟結構與功能變化

譚昌金,周 瑛,余 昳,張瞿璐,章 潔

目的觀察高血壓飛行人員5年心臟結構與功能的變化。方法選擇軍事飛行人員高血壓患者(高血壓組)及健康飛行人員(對照組)各34名,調查兩組吸煙、飲酒情況,測量并比較兩組人員主動脈根部內徑(AO)、左心房內徑(LA)、LA/AO比值、左室質量指數(LVMI)、二尖瓣口舒張早期與晚期血流速度峰值比值(E/A)等心臟超聲指標的基線值和末次值,以及體重指數(BMI)和血脂水平基線值。結果高血壓組有更高的血脂異常和超重(肥胖)檢出率。高血壓組LA基線值和末次值均高于對照組,差異有統計學意義(P<0.01);LA/AO基線值和末次值均高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);LA≥3.5 cm共12例(35.29%),LA/AO> 1.1共8例(23.53%)。高血壓組LVMI基線值高于對照組,末次值高于基線值,亦高于對照組,E/A則呈相反的變化(P<0.05)。高血壓組E/A<1.0共15例(44.12%)。結論高血壓飛行人員亞臨床心臟損害更多表現為左心房內徑增加和左心室舒張功能下降。

高血壓;心臟超聲;飛行人員

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇2007年—2008在我院門診和住院就醫的軍事飛行人員原發性高血壓患者34例為研究對象(高血壓組),其中運輸機飛行人員30例,殲擊機飛行員4例,全部為男性,年齡26歲～52歲(39.4歲±5.7歲);高血壓病程均在3年以內。高血壓診斷依據《中國高血壓防治指南》2005年修訂版標準[3],排除繼發性高血壓、非高血壓性心臟病、臨床心衰、肝功能及腎功能異常、內分泌疾病及感染性疾病患者。根據心血管危險綜合評估情況,給予治療性生活方式調整及降血壓藥物治療,定期門診和電話隨訪。選擇血壓正常的健康飛行人員34例作為對照組,全部為男性,年齡26歲～51歲(40.5歲±3.4歲)。隨訪期限設定為60個月。

1.2 研究方法

1.2.1 采集病史和生化檢驗 了解受試者病史,包括既往病史、吸煙、飲酒、藥物治療情況等。所有受試者清晨空腹采血,送我院檢驗科測定血清總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)。依據《中國成人血脂異常防治指南2007》,血脂合適范圍為:TC<5.18 mmol/L,LDL< 3.37 mmol/L,HDL>1.04 mmol/L,TG<1.70 mmol/L。四項血脂指標中有一項超過合適范圍即為血脂異常[4]。隨訪期滿復查以上生化檢驗項目。

1.2.2 體格檢查 在清晨空腹條件下測量身高、體重,計算體重指數(BMI)。BMI≥24 kg/m2為超重,≥28 kg/m2為肥胖[4]。受試者坐位休息5 min后,應用標準袖帶汞柱血壓計測量肱動脈血壓,以柯氏音第1音和第5音分別定為收縮壓和舒張壓,取兩次讀數的平均值。隨訪期間定期了解高血壓組受試者血壓情況,期滿返我院空勤科復測血壓。

1.2.3 心臟超聲檢查 由超聲影像科指定醫師進行心臟超聲檢查,應用二維及彩色多普勒技術,按照常規方法測量,①形態學指標:主動脈根部內徑(AO)、左心房內徑(LA)、LA/AO比值、舒張末期左室內徑(LVEDd)、收縮末期左室內徑(LVEDs)、舒張末期左室后壁厚度(PWTd)及室間隔厚度(IVSTd),按Devereux公式計算左室質量(LVM)、左室質量指數(LVMI)。②左心室功能指標:射血分數(EF)、短軸縮短分數(FS)、中層縮短分數(mFS)、二尖瓣口舒張早期與晚期血流速度峰值比值(E/A)。LA≥3.5cm或LA/AO>1.1為左心房擴大[5],LVMI≥125 g/m2為左心室肥厚[3]。隨訪期滿復查心臟超聲檢查。

1.3 統計學處理 使用SPSS12.0統計軟件分析,計量資料以均數±標準差(x±s)表示,計數資料以百分率表示,組間均數比較采用成組t檢驗,組內前后比較采用配對t檢驗,率的比較采用χ2檢驗。以P< 0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組臨床資料 高血壓組平均隨訪59.3個月,對照組平均隨訪59.2個月。高血壓組和對照組血脂異常、吸煙、飲酒、超重(肥胖)比例均較高,兩組僅血脂異常和超重(肥胖)檢出率的差異有統計學意義(見表1)。高血壓組隨訪期間診斷冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)3例,其中2例接受了經皮冠狀動脈介入(PCI)治療;診斷右側大腦中動脈閉塞1例,考慮為動脈粥樣硬化性病變所致。

表1 兩組臨床資料比較例﹙%﹚

2.2 血壓控制情況 高血壓組全部接受了降血壓藥物治療,選擇以下藥物單用或聯用:非二氫吡啶類鈣通道拮抗劑(CCB)、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)、β受體阻滯劑(BBs)。收縮壓和舒張壓均有明顯下降,基線和末次測量值間差異有統計學意義(P<0.01)。末次測量收縮壓<140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)占92.64%,舒張壓<90 mmHg占74.27%。對照組舒張壓末次測量值較基線值上升,差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

2.3 心臟超聲指標(見表2) 高血壓組LA基線值和末次值均高于對照組(P<0.05,P<0.01);LA/AO基線值和末次值均高于對照組(P<0.05);LA≥3.5 cm共1 2例(3 5.2 9%),LA/AO>1.1共8例(23.53%)。高血壓組IVSTd、PWTd基線值與對照組之間差異無統計學意義,末次值高于基線值,亦高于對照組(P<0.05)。高血壓組LVMI基線值高于對照組,E/A則呈相反的變化。詳見表2。LVMI≥125 g/m2共3例(8.82%)。E/A<1.0共15例(44.12%)。

表2 兩組基線和末次血壓值及心臟超聲參數(±s)

表2 兩組基線和末次血壓值及心臟超聲參數(±s)

指標 高血壓組(n=34)對照組(n=34)基線末次收縮壓(mmHg)146.2±8.31)131.5±9.71)3)123.5±6.7 126.7±8.3基線末次舒張壓(mmHg)96.5±4.72)84.2±6.31)3)74.6±5.180.3±5.23)LA(cm) 3.46±0.371)3.72±0.222)3)2.95±0.263.07±0.51 LA/AO 1.03±0.071)1.18±0.141)3)0.88±0.160.89±0.11 IVSTd(cm)0.84±0.16 0.95±0.123)0.86±0.240.89±0.13 PWTd(cm)0.82±0.17 0.94±0.211)3)0.84±0.170.85±0.27 LVMI(g/m2) 96.2±10.71)108.5±11.22)3)89.40±3.60 92.1±3.1 LVEDd(cm)4.17±0.134.29±0.334.22±0.144.35±0.26 EF(%)63.7±3.564.5±4.165.1±2.7 64.5±1.8 FS(%)33.5±2.632.7±3.134.2±2.2 33.5±3.4 mFS(%)25.6±3.124.8±2.724.7±1.3 25.4±1.2 E/A 0.95±0.111)0.84±0.262)3)1.05±0.121.08±0.37與對照組基線值比較,1)P<0.05,2)P<0.01;與本組基線比較,3)P<0.05。

3 討 論

高血壓患者靶器官損害的識別,對于評估患者心血管疾病風險和早期積極治療具有重要意義。從患高血壓到最終發生心血管事件的整個疾病過程中,亞臨床靶器官損害是極其重要的中間環節[3]。一般認為高血壓心臟病的經典病理模式是血壓升高導致左心室壁代償性增厚以降低室壁張力,久之則發展為左心室擴大,射血分數下降。事實上高血壓發展為左心室肥厚的過程中,在左心室質量增加的幅度和左心室幾何形態方面都有相當大的個體間差異[2]。本研究結果顯示,在評價左心室肥厚的指標中,高血壓組僅LVMI基線值高于對照組,而IVSTd、PWTd和LVMI末次值均較基線值有顯著增加,并高于對照組。以LVMI≥125 g/m2為切點,只有3例達到左心室肥厚的診斷標準,提示針對高血壓的治療延緩了心室重構的進展,同時也應考慮到左心室肥厚的診斷方法敏感性不足,對以上指標的動態觀察具有更重要的意義。

本組研究結果顯示,高血壓組左心房內徑的變化出現較早,左心房擴大檢出率明顯高于左心室肥厚的檢出率。在左心室功能指標中,高血壓組收縮功能指標變化不顯著,E/A基線值低于對照組,末次值進一步下降,顯著低于對照組。以上結果提示高血壓患者早期心臟損害更多表現出心室舒張功能下降。高血壓患者由于長期后負荷增高導致左心室舒張功能受損及順應性下降,左心房血液排空受阻,以致左心房容積增大。這種改變可發生在左心室肥厚擴大之前,并與左心室舒張功能減退具有相關性[6]。因此,應該更多地關注左心房大小和左心室舒張功能的變化。

在本研究納入的兩組飛行人員中,血脂異常、吸煙、飲酒和超重(肥胖)檢出率相當高,而且高血壓組有更高的血脂異常和超重(肥胖)檢出率,與既往其他作者的報道一致[1,7]。高血壓組在隨訪期間有3例診斷為冠心病,1例發現大腦中動脈粥樣硬化性閉塞。高血壓是最重要的心腦血管病危險因素之一,如伴有其他危險因素,則使心腦血管病風險進一步升高。在臨床實踐中,要重視高血壓飛行人員心血管病危險因素的調查和綜合評估,對合并有多項危險因素,危險分層高危以上,或存在亞臨床靶器官損害者,應加強綜合干預,酌情進行冠心病、腦血管病篩查;在醫學鑒定和飛行結論上要從嚴把握,以便更好地維護飛行人員身體健康,保障飛行安全[8]。

本組高血壓飛行人員血壓達標率較高,但舒張壓達標率相對較低。飛行人員大多屬于中青年人群,其高血壓發病機制主要是總外周阻力增加,大動脈彈性功能尚無明顯異常。這類人群生活、工作壓力較大,存在明顯的慢性交感神經激活,且常有鈉鹽攝入過多、吸煙、飲酒、肥胖等致血壓升高因素[8]。高血壓飛行人員舒張壓控制不理想的主要原因,除以上之外,還有降血壓藥物使用不規范、重藥物治療而輕視生活方式的調整。矯正不良生活方式、平衡膳食、合理運動、控制體重,可以達到藥物難以替代的治療效果。應進一步加強高血壓飛行人員的規范化管理,提高心血管病危險因素的綜合防治效果,有效控制高血壓的疾病進程。

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R544 R256

:Bdoi:10.3969/j.issn.1672-1349.2015.03.045

:1672-1349(2015)03-0386-03隨著軍事飛行人員高血壓患病率的逐漸升高,對高血壓飛行人員的血壓管理、靶器官損害的檢測與防治的地位愈加重要[1]。高血壓導致的心臟損害是一個逐漸發展的過程,其表現形式也呈現出明顯的個體差異[2]。及時發現高血壓心臟損害,有助于優化高血壓治療,延緩甚至逆轉心臟損害進程,對保障飛行安全也具有重要意義。有關軍事飛行人員高血壓患者心臟超聲的隨訪報道較少。本研究觀察高血壓飛行人員5年心臟結構與功能的變化,為改進高血壓飛行人員的診治模式提供參考。

2014-05-16)

(本文編輯王雅潔)

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