急性腦梗死患者血清hsCRP水平與頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性研究

于源東

急性腦梗死患者血清hsCRP水平與頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性研究

于源東

目的探討急性腦梗死患者超敏C-反應蛋白(hs-CRP)表達水平與頸動脈粥樣硬化性斑塊發生的相關性。方法選取2010年6月—2012年3月住院治療的急性腦梗死患者178例為研究對象,同時選取同期健康人60名作為對照組。分別檢測不同觀察者hs-CRP表達水平,對比分析急性腦梗死患者與對照組hs-CRP水平。對于急性腦梗死患者按照頸動脈內-中膜厚度(IMT)、斑塊類型分組,對比分析不同組別間hs-CRP水平,分析hs-CRP與頸動脈粥樣硬化斑塊發生的相關性。結果急性腦梗死組患者血清hs-CRP表達水平為(7.87±3.94)mg/L,組間對比發現,急性腦梗死組的hs-CRP表達水平顯著升高;斑塊形成組患者的hs-CRP表達水平最高,達到(12.40±3.57)mg/L,與IMT正常組、內膜增厚組相比顯著升高,且內膜增厚組患者的hs-CRP水平與IMT正常組相比也顯著升高;不穩定斑塊組的血清hs-CRP表達水平為(14.63±3.41)mg/L,與穩定斑塊組患者相比顯著升高。結論急性腦梗死患者血清hs-CRP的表達水平顯著升高,同時hs-CRP表達水平與頸動脈粥樣硬化斑塊的形成及其穩定性程度間存在相關性。

急性腦梗死;超敏C-反應蛋白;頸動脈粥樣硬化斑塊;相關性

動脈粥樣硬化是造成腦梗死等腦血管疾病的主要原因,其中尤以頸動脈粥樣硬化危害性最為嚴重[1]。多項研究表明,斑塊的位置、類型對于急性腦梗死的發生具有重要作用[2]。隨著現代生活水平的提高,飲食習慣的改變,導致動脈粥樣硬化的發生越來越嚴重,對其研究也逐漸增加。動脈粥樣硬化不僅只是簡單的脂肪累積結果,炎癥因子的產生也是重要的因素之一,能夠用于急性腦梗死等發生的預測[3]。本研究選取2010年6月—2012年3月住院治療的急性腦梗死患者178例,通過檢測超敏C-反應蛋白(hs-CRP)的表達水平,分析hs-CRP與頸動脈粥樣硬化斑塊發生的相關性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2010年6月—2012年3月住院治療急性腦梗死患者178例,所有患者發病至入院治療間隔時間<72 h,符合1995年全國腦血管病學術會議修訂的急性腦梗死診斷標準[4],且經過頭部CT或MRI確診。男105例,女73例,年齡45歲～76歲(62.53歲±10.62歲)。選取同期于我院進行體檢的健康人60名作為對照組,男37名,女23名;年齡46歲～78歲(62.76歲±10.54歲)。兩組均無嚴重心、肝、腎功能障礙,惡性腫瘤、重大外科疾病等。兩組年齡、性別等資料間差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

對于急性腦梗死患者,采用ATL-HDI-5000型彩色多普勒超聲儀,探頭頻率7.5 Hz,進行頸動脈彩超,檢測頸動脈內-中膜厚度(IMT)。按照IMT厚度劃分為頸動脈IMT正常組、頸動脈內膜增厚組、頸動脈斑塊組。頸動脈IMT正常組42例,男25例,女17例,年齡(61.75±12.07)歲;頸動脈內膜增厚組44例,男26例,女18例,年齡(62.63±10.72)歲;頸動脈斑塊組92例,男54例,女38例,年齡(62.46± 11.34)歲。對于出現頸動脈斑塊的患者,采用彩色多普勒超聲檢測斑塊形成的位置、形態、回聲特點,并判斷斑塊所屬的類型,根據斑塊類型的不同分為穩定斑塊組和不穩定斑塊組。不穩定斑塊組43例,男26例,女17例,年齡(62.27±12.65)歲;穩定斑塊組49例,男28例,女21例,年齡(62.57±11.76)歲。按照IMT和斑塊類型分類的各組患者年齡、性別等資料差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 觀察指標 所有患者于入院后及時抽取適量肘前靜脈血,分別檢測血清hs-CRP的表達水平,檢測采用羅氏全自動生化分析儀進行。

1.3 統計學處理 采用SPSS 17.0統計軟件包進行,計量資料以均數±標準差(x±s)表示,組間對比行t檢驗,以P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 急性腦梗死患者與對照組血清中hs-CRP水平急性腦梗死組患者血清hs-CRP表達水平為(7.87± 3.94)mg/L,對照組為(3.12±1.34)mg/L,較對照組急性腦梗死組的hs- CRP表達水平顯著升高(P< 0.01)。

2.2 頸動脈斑塊形成與hs-CRP的關系 斑塊形成組患者的hs-CRP表達水平最高,達到(12.40± 3.57)mg/L,與IMT正常組、內膜增厚組相比均顯著升高(P<0.01);內膜增厚組與IMT正常組相比, hs-CRP水平也顯著升高(P<0.01)。詳見表1。

表1 IMT正常組、內膜增厚組、斑塊形成組hs-CRP水平(±s)

表1 IMT正常組、內膜增厚組、斑塊形成組hs-CRP水平(±s)

組別n hsCRP(mg/L) IMT正常組425.12±1.56內膜增厚組447.62±3.221)斑塊形成組9212.40±3.571)2)與IMT正常組比較,1)P<0.01;與內膜增厚組比較,2) P<0.01。

2.3 穩定斑塊組和不穩定斑塊組hs-CRP水平比較(見表3)

表2 穩定斑塊組和不穩定斑塊組hs-CRP水平±s)

表2 穩定斑塊組和不穩定斑塊組hs-CRP水平±s)

組別n hsCRP(mg/L)穩定斑塊組4911.04±2.27不穩定斑塊組4314.63±3.411)與穩定斑塊組比較,1)P<0.01。

3 討 論

慢性炎癥反應與動脈粥樣硬化的發生有著密切的聯系,其中對于hs-CRP與動脈粥樣硬化的研究報道較多。張世陽等[5]對hs-CRP與代謝綜合征(MS)及其頸動脈粥樣硬化的關系研究發現,有頸動脈粥樣斑塊者顯著高于頸動脈IMT增厚患者,且頸動脈IMT增厚患者顯著高于頸動脈IMT正常組,表明血清hs-CRP參與了頸動脈粥樣硬化的進程。楊淼[6]在對頸動脈粥樣硬化與hs-CRP的關系研究發現,腦梗死患者的血清hs-CRP水平較對照組明顯增加,且組內對比發現其與頸動脈IMT、斑塊穩定程度成正比。閆海成等[7]在對血清hs-CRP與頸動脈粥樣硬化的關系研究發現,86例頸動脈斑塊患者的血清hs-CRP水平,與25例正常對照組相比顯著升高,同時不穩定型斑塊組的血清hs-CRP高于穩定型斑塊組,表明血清hs-CRP水平的升高與頸動脈粥樣硬化形成具有密切的聯系,且血清中hs-CRP的異常升高與不穩定斑塊形成具有相關性。

本研究結果顯示,急性腦梗死組患者血清hs-CRP表達水平為(7.87±3.94)mg/L,組間對比發現,急性腦梗死組的hs-CRP表達水平顯著升高;斑塊形成組患者的hs-CRP表達水平最高,達到(12.40± 3.57)mg/L,與IMT正常組、內膜增厚組相比顯著升高,且內膜增厚組患者的hs-CRP水平與IMT正常組相比也顯著升高;不穩定斑塊組的血清hs-CRP表達水平為(14.63±3.41)mg/L,與穩定斑塊組患者相比顯著升高。這些都表明血清hs-CRP水平與急性腦梗死以及其頸動脈粥樣硬化斑塊的發生具有相關性。hs-CRP水平的升高增加了頸動脈粥樣硬化斑塊的發生率,同時其表達水平的高低也體現著頸動脈粥樣硬化斑塊的危險程度,與國內的研究結果相一致[8,9]。

急性腦梗死患者血清hs-CRP的表達水平顯著升高,同時hs-CRP表達水平與頸動脈粥樣硬化斑塊的形成及其穩定性程度間存在相關性。

[1] 溫慧軍,楊金鎖,張建軍.急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊與血液炎癥因子水平的關系[J].臨床神經病學雜志,2012(1): 54-56.

[2] 吳敏,辛小燕,楊健,等.急性期腦梗死與頸動脈粥樣硬化斑塊的關系[J].醫學研究生學報,2009(8):830-832;900.

[3] 喻明,聶本剛.急性腦梗死患者頸動脈斑塊穩定性與炎性機制研究[J].中國社區醫師(醫學專業),2012,25:33-34.

[4] 謝東玲.急性腦梗死患者頸動脈斑塊與血清高敏C反應蛋白的關系[J].中國藥物經濟學,2013,5:142-143.

[5] 張世陽,談敏,徐修才,等.高敏C反應蛋白與代謝綜合征患者頸動脈粥樣硬化的關系[J].中國臨床保健雜志,2009(5):457-459.

[6] 楊淼.急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化與血清高敏C反應蛋白水平的關系[J].中國實用神經疾病雜志,2009,20:3-4.

[7] 閆海成,王濤,武文元,等.Hs-CRP、Hcy及UA與頸動脈粥樣硬化的相關性研究[J].臨床神經外科雜志,2012(4):193-195.

[8] 楊麗萍,張曉煒,張國華,等.急性腦梗死患者血清YKL-40、hs-CRP水平與頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性研究[J].中風與神經疾病雜志,2013(4):306-308.

[9] 王華.動脈粥樣硬化性腦梗死患者血清YKL-40與hs-CRP相關性研究[J].心腦血管病防治,2013(3):205-207.

R743 R255

:Bdoi:10.3969/j.issn.1672-1349.2015.03.050

:1672-1349(2015)03-0396-02

2014-01-17)

(本文編輯王雅潔)

吉林省通化市中心醫院(吉林通化134000),E-mail: ydyu024@163.com