老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死低鈉血癥的臨床觀察

張國棟,王志強

老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死低鈉血癥的臨床觀察

張國棟,王志強

目的探討老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死(AMI)引起低鈉血癥的發生情況及與心肌酶、心力衰竭發生率、病死率的關系。方法選擇2008年1月—2014年6月我院住院收治的160例資料完整的AMI患者,根據患者入院12 h、24 h血清鈉離子濃度最低值分為兩組:A組血鈉≤135(126.78±7.03)mmol/L;B組血鈉>135(137.84±2.26)mmol/L,比較兩組心肌酶、心力衰竭發生率及住院病死率。結果兩組肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)進行比較,有統計學意義(P<0.05)。A組心力衰竭發生率55.06%,B組心力衰竭發生率11.27%。A組病死率為36.4%,B組病死率為5.6%,兩組有統計學意義(P<0.05)。結論老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死引起低鈉血癥較多并與心肌酶、心力衰竭發生率及病死率相關。

糖尿病;急性ST段抬高型心肌梗死;低鈉血癥;心肌酶;心力衰竭;病死率;老年

低鈉血癥是臨床上常見的電解質紊亂綜合征,在住院患者中發生率可達15%～30%。盡管大多數低鈉血癥患者癥狀輕微,但低鈉血癥的診治在臨床上是非常重要的,這是因為急性、嚴重的低鈉血癥可以導致極高的致死率;基礎病變為廣泛的實質性疾病的患者,若伴有低鈉血癥病死率會更高;過度快速糾正慢性低鈉血癥可以引發嚴重的神經性病變和死亡。在心內科低鈉血癥常見于心力衰竭并與病死率相關,老年糖尿研究血漿腦鈉肽對不穩定型心絞痛患者近期預后的影響,認為血漿BNP水平對評價不穩定型心絞痛患者病情程度及近期預后具有極為重要價值。衣志勇等[4]探討N末端原腦鈉肽(NT-proBNP)水平對早期急性冠脈綜合征患者遠期預后的預測價值,結論認為NT-proBNP是早期急性冠脈綜合征遠期心血管不良事件的預測因子。本研究結果表明,應用丹紅注射液治療2周后,治療組血清BNP明顯低于對照組,差異顯著,明顯降低血清BNP水平,減少心衰發病率,改善預后。

觀察頸動脈內膜中層厚度的變化,不僅可以作為心血管事件的預測因素,而且是判斷冠狀動脈、腦動脈及全身動脈粥樣硬化的一個窗口。頸動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化有著共同的病理生理學基礎[5],通過頸動脈超聲觀察不穩定型心絞痛患者的粥樣硬化斑塊的形態、大小及性質,能較準確判斷不穩定型心絞痛患者的冠狀動脈粥樣硬化斑塊的情況。吳明祥等[6]回顧分析228例經冠狀動脈造影確診為冠心病的病例冠狀動脈造影、頸動脈超聲檢測結果,探討冠心病患者頸動脈粥樣硬化的發病率,冠心病患者頸動脈硬化程度與冠狀動脈粥樣硬化的關系,結果表明,228例冠心病患者中198例有不同程度頸動脈粥樣硬化,發病率為86.8%,頸動脈硬化程度隨冠狀動脈硬化程度加重而加重,認為頸動脈粥樣硬化與冠心病有相關性。

丹紅注射液是以丹參、紅花為主要成分提取的復方制劑,其中主要有效成分為丹參酮、丹參酚酸、紅花黃色素等。現代藥理學研究表明,丹參酮、丹參酚酸具有抗動脈粥樣硬化,擴張冠狀動脈,降低血液黏滯度,增加紅細胞變形能力,改善微循環,并能清除氧自由基,降低心肌耗氧量[7];紅花黃色素具有活血通絡,袪瘀止痛作用;同時具有顯著抑制血小板聚集,降低血栓長度和重量,提高纖維蛋白的溶解活性,降低血脂,延緩動脈斑塊的形成,穩定動脈粥樣硬化的作用[8]。

本研究表明,應用丹紅注射液治療2周后,兩組梗死后心絞痛患者的斑塊大小、斑塊厚度及IMT均明顯減小,而采用丹紅注射液組更明顯。丹紅注射液能明顯改善梗死后心絞痛患者的斑塊大小及斑塊厚度,對梗死后心絞痛具有一定的阻斷和逆轉作用。

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(本文編輯王雅潔)

1 資料與方法

1.1 臨床資料 入選患者糖尿病診斷符合WHO診斷和分類標準,急性ST段抬高型心肌梗死診斷參照2001年中華醫學會心血管病分會制定的急性心肌梗死診斷標準[1],選擇2008年1月—2014年6月我院收治的發病24 h內的老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死患者160例,男性120例,女性40例,A組89例,年齡(69.09±6.09)歲;B組71例,年齡(68.72±5.82)歲。入選病例肝功能、腎功能均正常,除外肝硬化、心衰、腎病綜合征,未使用過利尿藥物,除溶栓治療外,均常規應用擴血管、抗凝、抗血小板聚集、β受體阻滯劑、他汀類藥物及其他對癥支持治療。

1.2 方法

1.2.1 血清鈉離子濃度測定 于入院后12 h、24 h抽取靜脈血,常規方法測定血清鈉離子濃度,依據兩次血清鈉離子濃度分為兩組:A組血鈉≤135 mmol/L(126. 78±7.03)mmol/L,共89例,B組血鈉>135 mmol/L (137.84±2.26)mmol/L,共71例。

1.2.2 心肌酶譜測定 于入院后12 h、24 h抽取靜脈血,常規方法測定肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK -MB),取最高值作為峰值進行分析。

1.2.3 其他檢查 于入院后24 h內抽取靜脈血測定總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇、血糖。

1.3 統計學處理 應用SPSS13.0統計包,各組數據均呈正態分布,組內兩兩比較用t檢驗,相關性采用Sperson相關分析,低鈉血癥與心力衰竭發生率及死亡率分析用χ2檢驗。

2 結 果

2.1 兩組各項觀察指標(見表1)

表1 兩組各項觀察指標比較(±s)

表1 兩組各項觀察指標比較(±s)

臨床指標A組(n=66)B組(n=54)總膽固醇(mmol/L)4.18±0.904.35±0.77三酰甘油(mmol/L)1.91±0.621.93±0.80低密度脂蛋白膽(mmol/L)2.40±0.792.32±0.84血糖(mmol/L)7.44±2.757.71±3.04 CK(U/L)2 212.91±764.56 1 169.44±255.10 CKMB(U/L)152.91±11.64 79.22±18.78心力衰竭發生率(%)55.0611.27病死率(%)36.45.6

2.2 兩組病死率 住院期間共死亡36例,存活124例,其中低鈉血癥組死亡率36.4%,正常血鈉組死亡率5.6%,兩組比較有統計學意義(χ2=5.389,df=1,P <0.05),低鈉血癥與死亡率相關,可能增高老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死死亡率。住院期間心力衰竭(Killip分級2級～3級)發生57例,其中低鈉血癥組心力衰竭發生率55.06%,正常血鈉組心力衰竭發生率11.27%,兩組比較有統計學意義(χ2= 33.02,df=1,P<0.05),低鈉血癥與心力衰竭發生率相關,可能增高老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死心力衰竭發生率。

3 討 論

低鈉血癥在老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死急性期常見,血清鈉離子濃度與心肌酶、心力衰竭發生率及住院病死率相關;血清鈉離子濃度越低,心肌酶越高,心力衰竭發生率越高,死亡危險度越高。急性心肌梗死可引起低鈉血癥并影響其預后[1],隨著病情的好轉,血清鈉離子濃度逐漸上升。雖然它不是一個獨立的病癥,卻是多種疾病過程中都伴有的病理過程,所有觀察病例出現低鈉血癥前均未用過利尿藥物,除外肝硬化、心衰、腎病綜合征,部分患者有出汗、一過性惡心嘔吐、少量腹瀉、進食量少,但腎臟對鈉有調節作用,根據腎臟對鈉的調節規律,不會引起低鈉血癥,所以排除了鈉攝入減少和排出量增多引起低鈉血癥的原因。

神經內分泌激活使細胞膜通透性增加可導致低鈉血癥[2]。AMI后神經內分泌系統激活從而發生一系列代謝變化,導致腎素、血管緊張素系統激活,血管加壓素、心鈉素、腦鈉素、兒茶酚胺等分泌增加,這些因素會導致鈉離子排出增加,使血清鈉離子的濃度降低。

AMI發生時,機體處于應激狀態,兒茶酚胺大量釋放,后者與全身各器官的β受體結合后,通過一系列的酶促反應,使蛋白激酶A的磷酸化過程增強,使之與磷酸化相關的Na+、K+通道構型改變,離子的通透性增強,導致Na+向細胞內的內流增多,K+向細胞外的外流增多,從而導致急性低鈉血癥的發生[3]。AMI后心肌缺血、缺氧,鈉泵活性被抑制,細胞內鈉離子濃度增加,隨著心肌缺血時間延長,由于細胞內外電、化學濃度梯度的改變,鈉離子還可進一步通過電壓門控和化學門控通道,進入心肌細胞內,還可能存在其他機制共同導致細胞內鈉離子濃度明顯增加,導致低鈉血癥;冠心病急性心肌缺血時引起對鈉泵的損傷,在缺血,再灌注后可能引起對鈉泵的進一步損傷。冠心病急性心肌梗死時引起鈉泵活性下降可能與下列因素有關:急性冠狀動脈灌注不足;急性心肌缺血缺氧致糖酵解增加,引起代謝性酸中毒;急性心肌梗死時內源性洋地黃因子增加;急性心肌梗死時發生缺血再灌注,產生大量氧自由基,引起鈉泵損傷。鈉泵位于細胞膜上,而細胞膜為最容易受自由基攻擊的部位之一,鈉泵損傷,使維持細胞內外鈉離子平衡的機制遭到破壞導致低鈉血癥的產生。

Wu等[4]認為冠狀動脈血管閉塞后,心肌缺血壞死再灌注損傷,局部心肌細胞內鈉離子增加至正常的(2～5)倍,由于心肌細胞內鈉離子濃度的增加,使心肌細胞內處于高滲狀態,心肌細胞腫脹,壞死,心肌酶釋放,心肌細胞腫脹壓迫心肌微血管,使心肌缺血缺氧加重,同時內皮功能受損,這可能是導致無復流的原因之一,是梗死范圍擴大,進一步加重心肌重構,心肌收縮及舒張功能進一步下降。AMI后心肌酶越高,梗死面積越大,其心功能下降越明顯;心功能下降后又導致神經內分泌系統激活,同時更進一步加重了低鈉血癥[5,6]。

觀察結果未發現低鈉血癥與血脂、血糖有相關性,但低鈉血癥與心肌酶、心力衰竭發生率及病死率相關,血鈉濃度越低,心肌酶越高,心力衰竭發生率及病死率越高,臨床上必須高度重視。此現象發生的機制需要更深入觀察研究,進一步提出合理干預措施,以利于改善患者預后,降低死亡率。

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(收稿日期:2014-10-14)

(本文編輯王雅潔)

R542 R587

:Bdoi:10.3969/j.issn.1672-1349.2015.03.049

:1672-1349(2015)03-0394-03

2014-06-16)

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