胸椎脊膜瘤合并糖尿病一例

王文娟 鄧鑫 王界成

綜合病例報告

胸椎脊膜瘤合并糖尿病一例

王文娟 鄧鑫 王界成

脊膜瘤是常見的椎管內良性腫瘤之一，起源于蛛網膜內皮細胞或硬脊膜的纖維細胞，多發于40～70歲女性，主要見于胸段，頸段次之，腰段少見。脊膜瘤生長緩慢，主要臨床表現為慢性進行性脊髓壓迫癥狀，影像學檢查有助于明確診斷。該文報道1例胸椎脊膜瘤合并糖尿病患者，其有糖尿病史5年，因下腹部及雙下肢麻木就診，初診為糖尿病性周圍神經病變，經甲鈷胺、依帕司他治療無好轉。其后再行MRI檢查發現其胸椎2～3椎體后方髓外硬膜下有占位性病變，考慮為脊膜瘤，接受椎管內腫瘤摘除術治療，活組織病理學檢查明確診斷為胸椎脊膜瘤。術后隨訪患者無再出現下腹部及肢體麻木，胸椎脊膜瘤無復發。由此可見，對于伴有肢體麻木的糖尿病患者，不能僅考慮糖尿病性周圍神經病變的可能，應注意排除脊膜瘤。

糖尿病周圍神經病變；脊膜瘤；胸椎

脊膜瘤是一種良性脊髓腫瘤,起源于蛛網膜內皮細胞或硬脊膜的纖維細胞，生長緩慢，除非發生瘤內出血或囊性變等使其體積于短期內明顯增大。脊膜瘤的主要表現為慢性進行性脊髓壓迫癥狀，由于脊髓的代償機制，其癥狀可呈波動性，但總的趨勢是逐漸惡化。脊膜瘤一般采用外科手術治療，預后良好，復發率極低[1]。由于脊膜瘤的早期癥狀不具有特征性，故容易被誤診為腰椎間盤突出癥、胸膜炎、心絞痛、膽囊炎等。筆者收治1例脊膜瘤患者，因合并糖尿病，曾被誤診為糖尿病性周圍神經病變，在后期的診治過程中才被確診為脊膜瘤，現將其報告如下，為臨床醫師提高對此病的認識提供參考。

病例資料

一、病史、體格檢查、實驗室及輔助檢查

患者男，58歲，漢族。因“下腹部及雙下肢麻木，癥狀逐漸加重1月余”于2012年10月8日入我院?；颊?月余前無明顯誘因出現下腹部及雙下肢麻木，無伴頭暈、頭痛、惡心、嘔吐，初起時未予重視，無接受任何治療，其后癥狀逐漸加重，遂到我院就診。患者既往有糖尿病史5年，平素以運動、飲食控制為主，既往空腹血糖6.0～7.0 mmol/L,餐后2 h血糖7.0～9.0 mmol/L?；颊哂?012年4月因飲食控制欠佳，出現血糖波動，自服“格列吡嗪緩釋片”治療后易出現低血糖，于2012年5月入住我院，經查無顯著糖尿病并發癥及合并癥，調整降糖方案為每晚臨睡前皮下注射甘精胰島素10 U聯合3餐時嚼服阿卡波糖片50 mg，血糖控制達標?；颊叻裾J有肝炎、結核等傳染病史，家族史無特殊。

體格檢查：體溫36.8℃，脈搏76次/分,呼吸18次/分,血壓120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),身高165 cm,體質量62 kg。患者發育正常,營養良好,自動體位,神志清晰,對答切題,檢查合作,步入診室。皮膚色澤正常，彈性良好，無黃染，未見皮疹及出血點，無肝掌及蜘蛛痣。淋巴結未觸及腫大。頭顱大小正常無畸形，眼瞼無水腫，結膜不充血，鞏膜無黃染，雙瞳孔等大等圓，對光反應正常，眼球運動正常，視力粗測正常。雙耳廓正常，外耳道無膿性分泌物，乳突區無壓痛，雙耳聽力粗測正常。鼻中隔無偏曲，鼻翼無扇動，鼻竇區無壓痛。口腔唇不發紺，頸無強直，無頸靜脈怒張及頸動脈異常搏動。甲狀腺無腫大，無血管雜音，氣管居中，胸廓無畸形，未聞及干、濕啰音，心率76次/分，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹部柔軟，全腹無壓痛及反跳痛，下肢無水腫。生理反射存在，病理反射未引出。行糖尿病足檢查：觸壓覺、針刺覺、溫涼覺正常，震動覺略減退。

實驗室及輔助檢查：血常規、肝腎功能、血電解質正常。GHbA1c6.8%。頭顱CT未見明顯異常。腹部彩色多普勒超聲檢查(彩超)提示脂肪肝。

二、治療及轉歸

初診不排除糖尿病性周圍神經病變(遠端對稱性感覺運動性多發神經病變)，給予甲鈷胺膠囊(0.5 mg，每日3次口服)、依帕司他片(50 mg，每日3次口服)，服藥1周后癥狀無明顯緩解，其后就診于我省其它醫院，均被診斷為糖尿病性周圍神經病變，治療用藥一致?；颊叻?個月后癥狀仍無明顯緩解，再次于2012年12月14日到我院復診，建議其于外院行脊髓頸段、胸段MRI?；颊哂?012年12日17日就診于青海省人民醫院，行MRI檢查發現胸椎2～3椎體后方髓外硬膜下有占位性病變(圖1A)，考慮脊膜瘤。其后患者于2012年12月前往北京宣武醫院就診，再行MRI診斷為胸椎脊膜瘤，經檢查無手術禁忌證后接受椎管內腫瘤摘除術治療，手術過程順利，活組織病理學檢查(活檢)明確診斷為脊膜瘤，術后隨訪其下腹部、雙下肢麻木癥狀消失。2013年4月24日于青海省人民醫院復查MRI示胸2椎體水平后背部皮下軟組織內有異常信號(圖1B)，結合病史考慮為術后手術部位皮下組織改變，其余未見異常。隨訪至2015年3月，患者無再出現下腹部及肢體麻木癥狀，胸椎脊膜瘤無復發，患者糖尿病病情穩定，血糖控制良好。

圖1 本例胸椎脊膜瘤患者MRI檢查圖

討 論

脊膜瘤的早期臨床表現無特殊性，癥狀不典型，脊髓呈慢性受壓，可有代償性、波動性、節段性等臨床特征，因此該病的誤診率較高[1]。脊膜瘤主要發生于40～70歲的女性，可見于椎管內脊髓的任何部位，主要發病部位為胸段，頸段次之，腰段少見[2]。胸段脊膜瘤的主要癥狀為胸背部疼痛、胸部束帶感、下肢麻木無力和行走不穩,括約肌功能障礙，可出現不同程度的截癱[3]。腰段脊膜瘤表現為下肢麻木、無力或間歇性跛行, 括約肌功能障礙。脊柱X線片可顯示椎管內占位病變，但陽性率不高，脊髓造影、CT、MRI均可顯示腫瘤與脊髓的關系，從而推斷腫瘤的部位及性質[4]。手術是治療脊膜瘤最有效的方法。

糖尿病神經病變是由于長期高血糖引起體內代謝紊亂、微循環障礙因而造成神經缺血、缺氧而逐漸發生的病理生理改變。有研究顯示，10%的糖尿病患者在診斷時即有神經病變，糖尿病病程超過5年者糖尿病神經病變的發生率超過50%，即使血糖控制于正常范圍，5年后仍有30%的患者發生神經病變[5]。臨床最常見的周圍神經病變類型為遠端對稱性感覺運動性多發神經病變，臨床表現以感覺過敏，感覺缺失為主，一般由足趾前端開始，兩足對稱性出現疼痛、麻木，并逐漸向近端發展，伴發手部麻木，甚至出現感覺喪失。末梢對稱性多神經病變檢查、神經電生理檢查、神經活檢、表皮內神經末梢檢查是診斷該病的主要手段[6]。

中樞神經系統包括位于椎管內的脊髓和位于顱腔內的腦，是反射活動的中心部位。脊髓與31對脊神經相連，后者分布于軀干和四肢。胸神經前支在胸、腹壁皮膚的分布具有明顯的節段性，胸椎2相當于胸骨角平面，胸椎4相當于乳頭平面，胸椎6相當于劍突平面，胸椎8相當于兩側肋弓中點連線平面，胸椎10相當于臍平面。腰叢主要支配腹股溝、大腿前部和大腿內側部。這些神經發生損害、壓迫即會出現相應皮膚的感覺異常[7]。本例患者胸椎2～3椎體后方髓外硬膜下有占位性病變，但其以下腹部、下肢麻木為主訴而就診，此部位與胸椎2～3椎體神經分布不一致，這是臨床誤診為糖尿病神經病變的最主要原因，總結本例誤診原因如下：①未及時完善相關檢查項目；②出現麻木部位與胸神經分布不一致，導致判斷失誤；③初診醫師對椎管內腫瘤認識不足。因此詳細的病史采集、常規而系統的體格檢查、全面的實驗室及輔助檢查對提高確診率非常重要，另外，臨床醫師應多角度思考問題，全面撐握多學科知識，才能有效減低誤診率。

[1]唐傳其，陳海. 椎管內腫瘤的誤診原因分析.中國醫藥指南，2011,9(26)：289-291.

[2]戴利，張芝萍.脊膜瘤誤診一例教訓.新醫學，2011,42(10)：637,665.

[3]易燦，丁煥文，涂強.椎管內脊膜瘤的臨床診斷和手術治療.頸腰痛雜志，2011,32(2)：131-134.

[4]孫子鈞.核磁共振對椎管腫瘤診斷的臨床價值分析.中國衛生標準管理，2014,6(8)：45-46.

[5]方萍,黃佳佳，侯瑞芳，凌丹蕓，龔慧，楊洋，張杉杉，湯正義，寧光. 嚴格血糖控制對糖尿病周圍神經病變的影響.中華糖尿病雜志,2012,20(1):31-35.

[6]史平平,傅松,韋性麗,喬成棟. 糖尿病神經病變的診斷方法.中國老年學雜志，2014,34(9)：5327-5329.

[7]游言文，徐玉英. 系統解剖學.北京：人民衛生出版社，2013:112-113.

Spinalmeningiomacomplicatedwithdiabetesmellitus:acasereport

WangWenjuan,DengXin,WangJiecheng.DepartmentofDiabetesMellitus,ChinesemedicinehospitalofQinghaiProvince,Xining810001,China

Diabetic peripheral neuropathy; Meningioma; Thoracic spine

10.3969/g.issn.0253-9802.2015.09.017

810001 西寧，青海省中醫院糖尿病科

2015-03-23) (本文編輯:洪悅民)

【Absract】 Meningioma is a common type of vertebral canal benign tumor arising from the arachnoid endothelial cells or dura mater fibrocytes. It is mainly observed in females aged 40-70 years with the predilection sites of thoracic segment followed by neck segment, occasionally in the lumbar segment. Meningioma grows slowly and is mainly manifested with chronic progressive spinal cord compression. Imaging examination contributes to the definite diagnosis. Herein, we reported one case of thoracic spinal complicated with 5 years of diabetes mellitus. The patient was admitted to our hospital due to lower abdominal and bilateral lower extremity numbness and preliminarily diagnosed as diabetic peripheral neuropathy. The symptoms were not improved after methylcobalamin and epalrestat therapy. Subsequent MRI examination revealed subdural extramedullary space-occupying lesions posterior to the vertebrae 2 and 3, considered as meningioma. The patient underwent intracanal tumor resection and thoracic spinal meningioma was confirmed by postoperative histopathology. During postoperative follow-up, relevant symptoms were absent and thoracic spinal meningioma did not recur. Consequently, both diabetic peripheral neuropathy and meningioma should be considered for the diabetic patients complicated with limb numbness.