廖錫意,朱伯揚,黃清霞,韋月蘭
昂丹司瓊聯合鹽酸倍他司汀治療眩暈癥的療效觀察
廖錫意,朱伯揚,黃清霞,韋月蘭
目的觀察昂丹司瓊聯合鹽酸倍他司汀治療眩暈癥的療效,探討昂丹司瓊治療眩暈癥的作用機制。方法選擇我院神經內科眩暈癥患者60例為研究對象,隨機分為兩組,治療組(昂丹司瓊聯合鹽酸倍他司汀組)30例,對照組(鹽酸倍他司汀組)30例,治療期間監測不良反應,觀察患者治療眩暈前后(包括眩暈程度、頻度、持續時間),日常生活及工作等情況變化,計算出各觀察指標的積分與總積分。結果治療組總有效率為93.3%,優于對照組的60.0%,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論昂丹司瓊聯合鹽酸倍他司汀治療眩暈癥是安全的。
昂丹司瓊;倍他司汀;眩暈
眩暈是一種運動幻覺,是機體對空間關系的定向感覺障礙或平衡感覺障礙,患者感到外界或自身在旋轉、移動、搖晃,同時常伴有平衡失調、站立不穩、眼球震顫、傾倒、惡心、嘔吐、面色蒼白、出汗等。臨床上,病因復雜,以梅尼埃病、頸椎病、后循環供血不足、腦動脈硬化、神經官能癥等多見。我院自2009年5月以來采用昂丹司瓊聯合倍他司汀治療眩暈,取得滿意療效。現報道如下。
1.1 臨床資料 收集2012年1月—2012年7月就診的眩暈癥患者60例,男35例,女25例;年齡35歲~ 84歲,平均65.8歲;伴有高血壓42例,糖尿病12例;其中椎動脈供血不足35例,小腦梗死10例,梅尼埃病8例,良性位置性眩暈7例。全部患者均經頭顱CT排除顱內出血、顱內感染和腫瘤病變。60例患者隨機分為治療組與對照組,各30例,治療組男12例,女18例,年齡47.50歲±10.25歲;對照組男11例,女19例,年齡44.36歲±9.11歲。兩組患者年齡、性別比較差異無統計學意義,具有可比性。
1.2 治療方法 全部患者治療前均行三大常規、凝血功能、肝腎功能、血糖、心電圖、CT檢查。對照組予鹽酸倍他司汀(北京萬民歡醫藥有限公司)250 mL靜脈輸注,每日1次;治療組在對照組基礎上加用昂丹司瓊(哈爾濱三聯藥業有限公司)8 mg加入0.9%氯化鈉100 mL靜脈輸注,每日1次。兩組均以3 d~7 d為1個療程,7 d后觀察治療效果。
1.3 觀察指標 觀察患者治療前后眩暈(包括眩暈程度、頻度、持續時間)、惡心嘔吐、日常生活及工作等情況變化,計算出各觀察指標的積分與總積分。
1.4 療效評定標準 參照我國學者王楚懷、卓大宏制定的眩暈癥狀與功能評估量表。基本痊愈:癥狀、體征完全消失,恢復正常生活;顯著進步:癥狀、體征基本消失,生活基本自理;進步:癥狀、體征部分改善,生活需人照顧;無效:癥狀、體征完全無改善或加重。
1.5 統計學處理 采用SPSS12.0統計軟件處理,采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗。
2.1 兩組臨床療效比較 治療組30例,基本痊愈8例,顯著進步17例,進步3例,無效2例,總有效率為9 3.3%。對照組30例,基本痊愈5例,顯著進步11例,進步7例,無效6例,總有效率為77.5%。兩組比較差異有統計學意義(P<0.01),治療組療效優于對照組。
2.2 兩組治療前后各癥狀與總體情況比較(見表2)
表2 兩組治療前后各癥狀與總體情況比較(±s)分

表2 兩組治療前后各癥狀與總體情況比較(±s)分
組別時間n 眩暈惡心嘔吐頭痛日常生活與工作總體情況治療組治療前307.133±0.8192.400±0.6741.150±0.2972.083±0.29612.766±1.157治療后30 12.933±1.9811)2)3.366±0.4901)2)1.816±0.2451)2)3.550±0.4421)2)21.633±2.3661)2)對照組治療前307.166±0.8742.600±0.5631.216±0.3132.083±0.34912.966±1.345治療后3011.800±2.1711)3.300±0.5951)1.733±0.2531)3.466±0.4131)20.300±2.5201)與同組治療前比較,1)P<0.05;與對照組治療后比較,2)P<0.05。
人體的空間平衡和定向功能由視覺、本體感受器(在肌腱、關節中)和前庭分析器的相互配合維持,而前庭系統起主導作用。一般來說,上述三個系統中任何一個器質性或功能性改變均可引起頭昏,而只有前庭系統的外周部分,即前庭末梢感受器和前庭神經的病變才能引起旋轉性眩暈。昂丹司瓊是一種強效、高度選擇性的5-HTs受體拮抗劑,它在結構上與5-羥色胺(5-HT)相似,對腦內5-HT受體密集區孤束核、后極區及化學催吐區有高度選擇性;同時昂丹司瓊對多巴胺受體及其他5-HT受體亞型幾乎無親和力,避免了錐體外系不良反應的發生,通過選擇性阻斷5-HT與位于中樞神經系統化學感受區和上消化道傳入迷走神經上的5-HT受體,控制惡心嘔吐的發生。然而,臨床發現,昂丹司瓊在治療嘔吐的同時,對眩暈也有很好的療效,尤其是眩暈合并嘔吐的患者。
眩暈的病理基礎大部分是前庭系統的血供障礙、血管痙攣、迷路水腫,引起前庭功能紊亂。5-HT是一種強血管收縮劑和平滑肌收縮刺激劑,廣泛存在于哺乳動物組織中,主要分布于松果體和下丘腦,特別在大腦皮層及神經突觸內含量很高,考慮眩暈發作時,顱內5-HT分泌增多,導致顱內血管收縮、痙攣、前庭系統供血不足而產生眩暈,昂丹司瓊通過拮抗5-HT而松弛血管平滑肌,擴張血管,改善前庭系統血供而產生止眩暈作用。
5-HT作為一種神經遞質,通過特異性地作用于兩側前庭感受器,從而不斷向同側的前庭神經核、紅核、網狀結構、皮質下中樞、小腦等對稱地發送等值的神經沖動,通過一連串復雜的姿勢反射,維持人體的平衡。神經沖動再由皮質下中樞向上傳入大腦皮層。皮質平衡中樞在顳葉,但確切位置尚存爭議,一般認為在顳上回的后上半部,顳頂交界處及島葉的上部。前庭系統和其與中樞聯系過程中的任何部位受生理性刺激或病理性因素的影響,都可能使這種信息發送的兩側對稱性或均衡性遭到破壞,其結果客觀上表現為平衡紊亂,主觀感覺則表現為眩暈。考慮眩暈發作時,5-HT分泌紊亂,通過作用于前庭神經系統,使發放到大腦皮層的信息均衡性、對稱性遭到破壞,從而誘發眩暈。昂丹司瓊通過拮抗5-HT,提高前庭感受器的閾值,使其向網狀結構或更高級中樞的沖動減少而產生止眩暈作用。
5-HT受體可能參與眩暈有關的某些綜合征的發病作用,至于其具體機制有待進一步研究。
[1] Neuhauser HK.Epidemiology of veigo[J].Curt Opin Neurol, 2007,20(1):40-46.
[2] 張素珍.眩暈癥的診斷與治療[M].北京:人民軍醫出版社,2007: 123-125.
[3] 高秋林.眩暈的分類與藥物治療[J].中華臨床醫學雜志,2005,11 (11):99-100.
[4] 白偉民,李敏.良性位置性眩暈臨床分析[J].實用臨床醫學, 2009,10(2):83-85.
[5] 姬廣茜.梅尼埃病的診斷依據和療效評估[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2007,42(3):163.
[6] Minor LB,Schessel DA,Carey JP.M6ni6re 6 disease[J].Curt Opin Neurol,2004,17(1):9-16.
[7] 零興勤.梅尼埃病治療研究進展[J].內科,2011,6(2):102-105.
[8] 陶春.耳毒性藥物及藥源性耳聾的預防[J].中外醫療,2011,1(2): 25.
[9] 李齡.聽神經瘤[M].北京:人民衛生出版社,2002:90.
[10] 余德廣,李倉霞,肖文,等.椎-基底動脈供血不足診斷進展[J].中國社區醫師,2010,11(2):9-10.
R742R259
:Bdoi:10.3969/j.issn.1672-1349.2015.02.052
:1672-1349(2015)02-0264-02
2014-07-24)
(本文編輯郭懷印)
廣東省高州市中醫院(廣東高州525200),E-mail: 110901034@qq.com