磷酸肌酸鈉治療圍生期心肌病14例的臨床療效

劉曉霞　李建功

【摘要】目的 觀察磷酸肌酸鈉在圍生期心肌病中的臨床療效。方法 將25例圍生期心肌病患者隨機分為兩組：治療組14例在常規治療的基礎上加用磷酸肌酸鈉；對照組11例應用常規治療。觀察兩組治療后臨床癥狀、心電圖、左心室射血分數（LVEF）、NT-proBNP（B型腦鈉肽前體）的變化。結果 治療組的臨床有效率、心電圖、LVEF和NT-proBNP的恢復明顯優于對照組。結論 磷酸肌酸鈉治療圍生期心肌病可以提高臨床療效。

【關鍵詞】磷酸肌酸鈉；圍生期心肌病；臨床療效

【中圖分類號】R542.2 【文獻標識碼】B

圍生期心肌病（PPCM）是指在妊娠后3個月～產后6個月內，無明確病因，或在無基礎心臟病的情況下，發生的類似原發性擴張型心肌病的病理改變的疾病。病情兇險，進展迅速，對孕產婦及胎兒危害極大，死亡率高[1]。我科近年來應用磷酸肌酸鈉治療圍生期心肌病取得良好效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

25例PPCM患者均符合圍生期心肌病的診斷標準：①無心臟病史；②發生于圍生期內（妊娠的后3個月或產后6個月內）的心力衰竭；③無其他可確定的心力衰竭原因；④超聲心動圖檢查有左室收縮功能減退。將25例患者隨即分為2組，治療組14例，年齡23～28歲，平均24.5歲；病程7～40天，平均28天；心功能3級10例，4級4例（NYHA分級）；心電圖均有異常，ST-T改變12例，室性早搏10例，房性早搏3例，竇性心動過速10例；心臟彩色多普勒LVEF在30%～40% 11例，40%～50% 3例；NT-proBNP均有升高。對照組11例，年齡22～27歲，平均24歲；病程10～45天，平均31天；心功能3級8例，4級3例（NYHA分級）；心電圖均有異常，ST-T改變8例，室性早搏10例，房性早搏4例，竇性心動過速9例；LVEF在30%～40%9例，40%～50%2例；NT-proBNP均有升高。

1.2 方法

兩組患者均臥床休息，控鹽限水，吸氧，利尿、強心、擴張血管，給予腸溶阿司匹林預防血栓栓塞性疾病發生，產前發病者在病情允許條件下及時終止妊娠，必要時合理給予小劑量洋地黃類藥物改善心功能等常規治療，治療組加用磷酸肌酸鈉（杜瑪，吉林英聯生物制藥股份有限公司，國藥準字H20045399），具體用法：磷酸肌酸鈉1.0加入0.9%氯化鈉注射液100 mL溶解后，在30～45 min內靜脈滴注，2次/d。14天為1個療程，觀察治療1個療程。

1.3 觀察項目

觀察患者癥狀、體征，查血常規、尿常規、肝功能、腎功能、血電解質分析、NT-proBNP，胸片，心電圖，心臟彩色多普勒，不良反應。

1.4 療效評價

顯效：LVEF提高5%～8%，心功能改善≥2級，心電圖恢復正常，NT-proBNP恢復正常；有效：LVEF提高3%～5%，心功能改善≥1級，心電圖改善，

NT-proBNP下降；無效：LVEF無提高或降低，心功能無改善或惡化，心電圖無改善或惡化，NT-proBNP無下降或上升。

2 結 果

兩組患者觀察治療1個療程后臨床癥狀療效對比、心電圖改善情況對比、NT-proBNP變化對比、LVEF變化對比情況詳見表1。

3 結 論

圍生期心肌病病因不明，以心肌變性、心室收縮功能減退為主要病理生理改變，以左心功能不全為主要臨床表現，患者的癥狀、體征、各項化驗檢查均無特異性，臨床通常用排除法來確診。目前臨床治療上仍以糾正左心功能不全為主要目的，但Warraich等新近研究表明體液中免疫球蛋白增多，可能參與了PPCM異常的免疫活動，與心衰的嚴重程度有關，有學者在以糾正左心功能不全為主的傳統治療基礎上聯合應用免疫抑制劑，取得了令人滿意的結果。

磷酸肌酸在肌肉收縮的能量代謝中發揮重要作用，是心肌和骨骼肌的化學能量儲備[2]，并用于ATP的再合成，能量供給不足能加速心肌細胞的損傷，磷酸肌酸水平不足在心肌收縮力和心功能恢復中具有重要的臨床意義，增加磷酸肌酸水平為心肌代謝提供基礎，有助于提高心肌收縮力，改善心功能，并且此藥用于孕婦及哺乳期婦女無禁忌，無不良反應。PPCM患者的預后與治療后心臟的大小及心功能狀態有密切關系，若經治療后心臟仍繼續擴大，則提示預后不良。我科應用磷酸肌酸鈉治療14例PPCM患者結果表明，在常規治療基礎上加用磷酸肌酸鈉，有助于促進患者心功能改善和恢復，提高臨床療效。

參考文獻

[1] Satpathy HK， F rey D， Satpathy R， et a.l Per ipartum cardiomyopathy [ J] . Postg rad M ed， 2012， 120： 28-32.

[2] 馬愛群，胡大一，等.心血管病學[M].北京：人民衛生出版社，2005：541.