美托洛爾聯合卡托普利治療慢性肺源性心臟病的療效觀察

馬麗娟

【摘要】目的 探討美托洛爾與卡托普利聯用療法在治療慢性肺源性心臟病（簡稱肺心病）上的療效。方法 選取我院2013年10月～2014年6月收治的肺心病的患者共80例，按照治療方式作如下分組：參照組40例，全部行以常規療法，保證患者充分休息，給予氧療及抗感染治療，行以利尿劑、強心劑及增強心肌能量的藥物；治療組40例，在參照組療法的基礎上聯合使用美托洛爾及卡托普利。分組治療后對比兩組患者的療效。結果 治療組患者因美、卡兩種藥物出現少量的咳嗽或心動過緩現象，但均不嚴重，無需作特殊處理。治療組總有效率為85.00%（34例），參照組總有效率為65.00%（26例），對比明顯，治療組遠遠優于參照組，差異有統計學意義（P<0.05）。結論 聯合使用美托洛爾及卡托普利可以增強療效，進而有效治療肺心病，降低復發率，療效非常顯著。

【關鍵詞】美托洛爾；卡托普利；慢性肺源性心臟病；療效觀察

【中圖分類號】R541.5 【文獻標識碼】B

肺心病是一種臨床常見病，其發病機制多為肺動脈、肺組織發生病變而導致的組織結構異常，直接影響到肺血管的血流通性及肺動脈壓力，進而使右心發生肥大或擴張變化，甚至偶發右心衰竭，最終演化成肺心病[1]。根據流行病理學報告可知，大多數肺心病患者早期患有肺氣腫、支氣管炎等肺部疾病，臨床多有咳痰、喘息、氣短等表現，因此治療時應以抗感染及氧療為主，并行以適當的強心藥物治療。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2013年10月～2014年6月收治的肺心病的患者共80例，經過體檢、查詢病史及進行心電圖、CT掃描及X線胸片檢查，全部患者均已確診，符合我國專業協會所制定的關于肺心病的診斷標準。以美國NYHA協會關于心功能的等級作出劃分：Ⅱ級有54例，Ⅲ級有26例。本研究中治療組男24例，女16例，年齡50～75歲，平均年齡（62.48±4.81）歲；參照組男23例，女17例，年齡49～76歲，平均年齡（61.99±4.15）歲。兩組患者的性別、年齡、心功能分級上的差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

參照組患者行以常規療法，保證患者有充分休息，適當給予氧療及抗感染治療，并行以利尿劑、強心劑及強化心肌能量的多種藥物進行治療。治療組在參照組常規療法的基礎上聯合使用美托洛爾及卡托普利，使用劑量為初期6.25 mg，2次/d。之后每過1周，劑量將會翻1倍，服藥次數增加到3次/d，持續治療4周，需要注意的是，最大劑量要控制在25 mg[2]。

1.3 療效判定標準

（1）顯效：靜脈水腫、怒張癥狀以及兩肺濕啰音完全消失、尿量增加、肝臟縮小范圍在2.5 cm之上、心功能恢復至二級以上。

（2）有效：上述癥狀有輕微改善，肝臟縮小范圍在1.5 cm左右、心功能恢復至一級以上。

（3）無效：上述癥狀無明顯改善，心功能級別仍為之前水平或惡化加重。

總有效率=顯效率+有效率。

1.4 統計學方法

本研究采用SPSS 17.0統計學軟件對所涉及的各項數據作出分析和處理，計數資料以例數（n），百分數（%）表示，采用x2檢驗。

2 結 果

2.1 不良反應

治療組患者因美、卡兩種藥物的成分而有12例發生咳嗽、8例心動過緩、2例早期心衰加重，但均為輕微不良反應，程度不嚴重，不需進行停藥等特殊處理，可繼續服藥治療。

2.2 療效

治療組有顯效16例、有效18例、無效6例，總有效率為85.00%；而參照組有顯效10例、有效16例、無效14例，總有效率為65.00%。兩組治療總有效率對比非常明顯，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組患者療效對比 [n（%）]

組別 n 顯效 有效 無效 總有效

治療組 40 16（40.00） 18（45.00） 6（15.00） 34（85.00）

參照組 40 10（25.00） 16（40.00） 14（35.00） 26（65.00）

注：x2=4.27，P<0.05，差異具有統計學意義

3 討 論

肺心病究其本質是繼發性心臟病，患者主要表現為右心室肥大，造成這種情況的主要原因是肺動脈壓力過高使得心臟負荷增加，長期處于這種超負荷狀態，右心室將會擴張，心肌重量也就隨之增加，心肌收縮功能隨之受到影響，最終誘發右心功能衰竭。而心衰又會激發腎上腺素的過度驅動，使得機體內的腎素、醛固酮以及血管緊張素一直處于活化狀態，血管加壓素分泌得更多。盡管血管加壓素可以使心肌收縮能力增強，血壓足夠為主要器官提供足夠的血液供應，然而，這同時也會使得心臟的外周阻力提高、發生水鈉潴留，從而使心室的血管負擔更加沉重，進一步加重了心衰的惡化程度[3]。

卡托普利針對的對象為血管緊張素，通過服用卡托普利，可以借助藥物中的轉換酶抑制劑使血液中血管緊張素的含量有所下降，使得血管得以擴張。其藥效原理為：卡托普利首先針對激肽酶Ⅱ作抑制活性處理，這使得激肽的含量有所增加，機體得以產生足量的前例腺素以使靜脈與小動脈得到明顯的擴張，進而降低肺動脈的壓力，使得心臟負擔得到明顯的緩解。

而美托洛爾是一種能夠抑制機體內的腎素、醛固酮以及血管緊張素的活性的β1-受體阻滯劑，可以刺激心臟外周血管，解決外周血管擴張以及水鈉潴留問題。此外，美托洛爾還能夠緩解因兒茶酚胺誘發的心肌損傷或減緩心率過快等問題，使心肌功能得到顯著的保護，從而杜絕了患者出現心臟異位快速、心律失常等問題[4]。由于美托洛爾能夠減緩心室率，因而可以預防房顫，進而使患者生存率得到提高。

綜上所述，相交于常規的吸氧及利尿劑、強心劑治療，美卡聯用具有更高的針對性，藥效得到了更好的強化，本研究中治療組總有效率85.00%明顯優于參照組的65.00%。

4 結 語

美托洛爾及卡托普利的聯用，具有更高的針對性和更好的療效，推薦在臨床廣泛應用。

參考文獻

[1] 段 銀.美托洛爾聯合卡托普利治療慢性肺源性心臟病療效觀察[J].心血管病防治知識（學術版），2014，（08）：3-5.

[2] 周 峰.美托洛爾聯合卡托普利治療慢性肺源性心臟病療效觀察[J].現代診斷與治療，2014，9（18）：4192-4193.

[3] 林俊宇.美托洛爾聯合卡托普利治療慢性心力衰竭效果分析[J].當代醫學，2014，20（31）：139-140.

[4] 何 凱.美托洛爾聯合卡托普利治療慢性心力衰竭療效觀察[J].當代醫學，2011，17（21）：140-141.