劉軼群 靖穎霞 熊選政 郭春林湖南省老年病醫院急診科,湖南長沙 410016
一氧化碳中毒血漿NT-proBNP變化及與QT離散度之間的關系
劉軼群靖穎霞熊選政郭春林
湖南省老年病醫院急診科,湖南長沙410016
目的 探討血漿NT-proBNP及QT離散度(QTd)在急性一氧化碳中毒患者心功能評價中的意義。方法 ②選擇急診收治的一氧化碳中毒患者62例,對照組60例;②測定腦鈉肽前體質量濃度(NT-proBNP);③12導聯同步心電圖自動測算QT間期, 同時人工測量QTd;④對患者隨訪3月,比較治療 前后NT-proBNP變化及QTd的差異;⑤采用直線相關回歸分析法分析NT-proBNP與QTd的關系。結果 ①治療前與對照組比較,一氧化碳中毒組NT-proBNP濃度及QTd增高,差異有統計學意義(P<0.01)。②治療后,一氧化碳中毒組血漿NT-proBNP及QTd下降,差異也有統計學意義(P<0.01)。③NT-proBNP與QTd具有正相關。結論 急性一氧化碳中毒患者血漿NT-proBNP及QTd升高,NT-proBNP與QTd具有正相關性,對一氧化碳中毒后心功能評估有重要意義。
一氧化碳中毒;NT-proBNP;QT離散度
一氧化碳中毒是日常生活中常見的生活性中毒,發病急,可以造成機體多器官的損害,神經系統的損害最直觀,常可導致不可逆性的后遺癥。心臟是人體重要的泵血器官,心肌的損害同樣不容忽視。急性一氧化碳中毒(Acute Carbon Monoxide Poisoning,ACOP)可造成心肌的受損如急性冠脈綜合征、心功能衰竭、心臟停博和帶來各種威脅生命的心律失常[1]。該研究通過回顧性研究2012年11月—2014年4月間收治的62例ACOP患者血漿NT-proBNP濃度變化,以及心電圖QT離散度的改變,探討NT-proBNP及QTd在評價ACOP后心功能的作用。現報道如下。
1.1研究對象
ACOP患者62例,男35例,女27例;年齡(49.51±11.23)歲,均為2012年11月—2014年4月該院急診就診,從中毒至就診時間為1~8 h。入選患者均按照《職業性急性一氧化碳中毒診斷標準(GBZ23—2002)》確診 ,入選前均排除高血壓病、冠心病、糖尿病、腦梗死等病史。對照組60例,為同期在我院體檢的正常人,均排除心臟病、肌肉病及相關病史;其中男 32例,女28例,年齡(46.01±13.52)歲。對照組和ACOP組間性別、年齡差異均無統計學意義(P>0.05)。
1.2標本采集及檢測方法
分別于入院后、治療3月后采集靜脈血,分離血漿備檢。使用全自動分析儀采用免疫熒光法檢測 NT-proBNP濃度,所有操作均嚴格按照操作規程進行。所有心電圖均為標準12導聯,記錄紙速為25 mm/s,1mV=10 mm。ACOP組為入院時及治療3月后檢測的心電圖;從心電圖取得QT值,每個導聯取3個QT間期,取平均值,最大QT值(QTmax)減去最小QT值(QTmin)得出QT離散度(QTd)。
1.3統計方法
采用SPSS 17.0軟件包對數據進行統計分析,數據的集中趨勢和離散趨勢采用均數±標準差()表示,兩組間均數比較采用t檢驗。
2.1臨床及實驗室指標比較
ACOP組治療前與對照組比較, NT-proBNP濃度及QTd增高,差異有統計學意義(P<0.01),見表1。治療3月后,ACOP組血漿NT-proBNP及QTd均下降,差異有統計學意義(P<0.01);見表2。
表1 ACOP組治療前與對照組比較()

表1 ACOP組治療前與對照組比較()
注:*與健康組比較P<0.01。
22.75±11.44 (34.80±12.58)* t 4.5755.813 p 0.0010.001組別(例數)NT-proBNP(ng/L)QTd(ms)健康組(60例) ACOP組(62例) 62.80±5.20 (326.28±71.65)*
表2 ACOP組治療前后比較()

表2 ACOP組治療前后比較()
注:*與治療前比較P<0.01。
34.80±12.58 (19.76±7.62)* t 3.9053.498 p 0.0010.001組別(例數)NT-proBNP(ng/L)QTd(ms)治療前(62例)治療后(62例) 326.28±71.65 (60.72±5.15)*
2.2相關分析
ACOP組治療前及治療后血漿NT-proBNP水平與QTd均呈線性正相關,相關系數為0.842,如表3。
表3 ACOP組NT-proBNP水平與QTd相關性分析()

表3 ACOP組NT-proBNP水平與QTd相關性分析()
組別治療前治療后NT-proBNP(ng/L)326.28±71.6560.72±5.15 QTd(ms)34.80±12.5819.76±7.62 r 0.8420.882 p <0.0020.001
一氧化碳是一種無色、無味、無刺激性的氣體。即使是少量的接觸也會導致器官的損傷及特定的中毒反應。之前的報道顯示,一氧化碳中毒的主要機制是通過與血紅蛋白結合生成碳氧血紅蛋白,導致全身各組織缺氧發生低氧血癥[2-3],心肌組織對低氧最為敏感,ACOP時心肌細胞特別容易受到損害。該組研究一氧化碳中毒后血漿NT-proBNP濃度變化及心電圖的改變,探討其評價心功能的作用。
NT-proBNP是由心室肌細胞合成和分泌的一種神經內分泌激素。心室室壁張力增加是刺激NT-proBNP分泌的主要因素。Heeschen C等[4]發現,心肌缺血缺氧是引起NT-proBNP釋放的重要啟動因子,一方面缺血缺氧可直接誘導BNP基因高表達外,另一方面其導致的區域性室壁運動異常和心室功能障礙也可刺激NT-proBNP合成和分泌。該組研究中發現,相比于對照組,ACOP組血漿NT-proBNP濃度明顯升高;而治療后,血漿NT-proBNP濃度較治療前明顯下降。NT-proBNP是反映心臟收縮功能受損的重要指標,該組研究也提示ACOP后心肌受到明顯損傷,隨著缺血缺氧改善,NT-proBNP濃度下降,心肌收縮功能恢復。據文獻報道,ACOP發生后數小時內,心肌酶學尚未出現異常時, NT-proBNP就已經出現明顯的升高[5-6]。NT-proBNP變化早于心肌酶出現異常,說明心肌細胞收縮功能損害早于心肌細胞發生器質性病變。
心電圖中的QTd是反映心室除極及復極過程的變化。臨床上常常用來估量復極動作電位的間期。ACOP后心肌的損傷可影響到心臟的起博點、傳導系統及心肌自律性,在心電圖常伴有QT間期的變化[7-8]。該研究中,相比對照組,ACOP組心電圖QTd延長;而相比治療前,ACOP組治療后QTd縮短。研究發現一氧化碳中毒缺血缺氧導致當動脈血氧飽和度<50%時,心肌細胞代謝發生障礙,三磷酸腺苷合成減少,心肌細胞Na+-K+泵功能明顯下降而引起心肌損害,心肌除極和復極改變,心電圖表現為QT間期異常。另一方面ACOP時心肌細胞嚴重缺氧,無氧酵解加速,導致酸中毒,進而損害心肌影響心肌細胞的復極。該研究中,ACOP組相比正常對照組心電圖QTd延長,提示一氧化碳中毒影響了心室的除極及復極過程。而ACOP組治療后QTd縮短,說明隨著心肌炎性腫脹的改善,心功能恢復,心肌復極異常得以糾正, QTd隨之縮短。
該研究中相比對照組,ACOP組血漿NT-proBNP水平升高,心電圖QTd明顯延長,二者向著相同的方向變化;ACOP組治療后,血漿NT-proBNP水平下降,心電圖QTd縮短,相關性分析提示二者之間呈正相關,提示一氧化碳中毒后,血漿NT-proBNP水平及心電圖QTd變化與心功能受損有關。NT-proBNP檢測具有快速、方便, 敏感性, 而QTd 更是簡便易行的無創檢測手段, 兩者的聯合檢測,對ACOP早期心功能的判斷,有較重要的臨床意義。
[1]Hanci V, Ayoglu H, Yurtlu S, et al. Effects of acute carbon monoxide poisoning on the P-wave and QT interval dispersions[J]. Anadolu Kardiyol Derg,2011,11(1):48-52.
[2]Gandini C, Castoldi AF, Candura SM, et al. Carbon monoxide cardiotoxicity[J]. J Toxicol Clin Toxicol,2001,39: 35 -44.
[3]Fitzgerald RS, Dehghani GA, Kiihl S. Autonomic control of the cardiovascular system in the cat during hypoxemia[J]. Auton Neurosci,2013,174(1-2):21-30.
[4]Heeschen C, Hamm CW, Mitrovic V,et al. N-terminal pro-B-type natriuretic peptide levels for dynamic risk stratification of patients with acute coronary syndromes[J]. Circulation,2004,110 (20): 3206-3212.
[5]譚秀嶺,任緒功,陳玉國,等.急性一氧化碳中毒心肌損傷與血清中N-末端前腦鈉肽水平的相關性[J].中華勞動衛生職業病雜志,2010,28(6):454-455.
[6]Davutoglu V1, Gunay N, Kocoglu H,et al. Serum levels of NT- ProBNP as an early cardiac marker of carbon monoxide poisoning[J]. Inhal Toxicol,2006 ,18(2):155-158.
[7]Yelken B, Tanriverdi B, Cetinba? F, et al.The assessment of QT intervals in acute carbon monoxide poisoning[J]. Anadolu Kardiyol Derg,2009,9(5):397-400.
[8]Gurkan Y, Canatay H, Toprak A,et al. Carbon monoxide poisoning - a cause of increased QT dispersion[J]. Acta Anaesthesiol Scand,2002,46(2):180-183.
The Relationship Between Plasma NT-proBNP Change andQT Dispersion Degree in Patients With Acute Carbon Monoxide Poisoning
LIU YiqunJING YingxiaXIONG XuanzhengGUO Chunlin
Department of emergency, Hunan provincical Geriatric Hospital, Changsha, Hunan Province,410016China
Objective To investgate the clinical significance of plasma N-terminal B type natriuretic peptide(NT-proBNP) and QT dispersion degree (QTd) evaluating of cardiac function in patients with acute carbon monoxide poisoning significance. Methods① Selected 62 cases of carbon monoxide poisoning patients from emergency department, 60 healthy cases as the control group;②detected blood plasama of NT-proBNP levels;③QT interval was measured by computer automately from 12 lead electrocardiogram,and the QTd was measured manually at the same time; ④ patients were followed up for 3 months, the NT - proBNP change and QTd differences were compared before and after treatment;⑤ analyzed the relationship between NT-proBNP and QTd using linear correlation and regression analysis.Results①Compared with the control group, the NT-proBNP concentration and the QTd were increased in the the group of carbon monoxide poisoning before treatment, the difference was statistically significant (P <0.01);②After treatment, the plasma NT-proBNP concentration and the QTd were decreased statistically in the group of carbon monoxide poisoning, the difference was statistically significant (P<0.01);③NT-proBNP and QTd had a positive correlation. ConclusionNT-proBNP concentration and the QTd were increased,and had a positive correlation,which can be evaluating heart function in the patients of acute carbon monoxide.
Carbon monoxide poisoning; NT-proBNP; QT dispersion degree
R4
A
1674-0742(2015)3(c)-0038-03
劉軼群(1986-),女,湖南常德人,碩士,醫師,主要從事急診臨床醫學工作。
郭春林。
2014-12-25)