王喜春 馬 沖 張健莉 于 杰.黑龍江省醫院老年神經內科,黑龍江哈爾濱 50036 ;.黑龍江省醫院南崗分院心內科,黑龍江哈爾濱 50036
急性腦梗死動脈溶栓血管再通后的腦水腫臨床研究
王喜春1馬沖2張健莉1于杰1
1.黑龍江省醫院老年神經內科,黑龍江哈爾濱150036 ;2.黑龍江省醫院南崗分院心內科,黑龍江哈爾濱150036
目的 探討急性缺血性腦卒中動脈溶栓血管再通后腦水腫的臨床研究,旨在為此類疾病患者的下一步臨床工作提供借鑒。方法 選擇通過動脈溶栓血管再通的患者40例。將患者分為1~3 h組(A組)、>3~6h組(B組)。頭顱CT監測、隨訪腦水腫情況。記錄溶栓前、術后1周及1年NIHSS評分、MRS評分及BI指數。結果 動脈溶栓血管再通后腦水腫發生率為100%,隨訪發現腦水腫局部有明顯軟化灶。兩組患者腦水腫及臨床結局比較差異無統計學意義(P>0.05)。結論 動脈溶栓血管再通后腦水腫的及其腦組織缺失發生率極高,腦水腫局部有明顯軟化灶,良好的腦內局部循環和全身狀況是改善此類腦水腫的重要因素。
腦梗死;動脈溶栓術;腦水腫;頭部;體層攝影術;X線計算機
超早期血管再通是對于治療急性缺血性腦卒中(AIS)重要措施。目前臨床中較多關注靜脈、動脈溶栓后,血管再通和出血轉化及這兩種血管轉歸對腦組織缺失造成的影響[1]。A IS血管再通后腦水腫的發生基本無法避免,因此加大對其正確認知及干預,對于臨床轉歸具有重要的意義[2]。該研究選擇2014年4—8月通過動脈溶栓血管再通的患者40例,探討急性缺血性腦卒中動脈溶栓血管再通后腦水腫的臨床研究,旨在為此類疾病患者的下一步臨床工作提供借鑒。現報道分析如下。
1.1一般資料
選擇通過動脈溶栓血管再通的患者40例,其中男23例,女17例;年齡:41~69歲,平均年齡(53.8±1.8)歲。發病<6h急性前循環腦梗死者符合溶栓標準,采用重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)動脈溶栓進行治療。記錄患者溶栓后7d及1年后NIHSS評分、MRS評分及BI指數。將患者分為兩組:1~3h組(A組,19例)、>3~6h組(B組,20例),小于1 h患者1例。隨訪神經功能缺損患者發病1年后頭顱CT。該試驗患者僅包括前循環血管閉塞因素所引起。兩組患者在性別、年齡等一般資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
1.2.1溶栓治療措施篩選符合該研究患者后,實施動脈溶栓治療。先采用主動脈弓上造影,然后將椎動脈管放在血管側頸內動脈開口位置,及時經頸內動脈推注20 mg重組組織型纖溶酶原激活物,行全腦血管造影,并反復實施閉塞側血管造影。如果已經再通立刻停止手術,如果沒有再通,將微導管置于閉塞側血管近端進行溶栓治療。重組組織型纖溶酶原激活物量<50 mg。
1.2.2術后處理方法靜脈滴注維生素C和依達拉奉,房顫者實施抗凝治療。通過患者臨床情況及時實施相關二級預防治療。
1.3觀察指標
記錄術后1周、1個月及1年頭顱CT結果。術后1周~1年,NIHSS降低>4分則視為有效,0~1分視為痊愈;術后1年, MRS為0~1分或者BI大于95分視為臨床情況良好。
1.4統計方法
2.1血管再通和腦水腫發生情況分析研究
動脈溶栓血管再通后腦水腫發生率為100%,隨訪發現腦水腫局部有明顯軟化灶。溶栓后及時造影,所有患者責任血管均再通。檢查大腦中動脈M1段及其供血支配區腦水腫。不同時期動脈溶栓血管再通表現有所差異。發病小于1h患者無顯著腦水腫。而A組、B組均發生顯著腦水腫,其發生率為100%。
2.2隨訪情況分析研究
隨訪全部患者,采用頭顱XT觀察腦水腫,并計算NIHSS、mRS、BI評分。1例發病小于1 h行溶栓血管再通者未發現顯著神經功能缺損。觀察A組、B組兩組溶栓后1周、1年NIHSS評分、MRS以及BI評分,發現兩組臨床結局情況比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。MRS(0~1分),A組11例(57.89%),B組12例(60.0%);BI評分(>95),A組11例(57.89%),B組10例(50.0%),兩組MRS以及BI評分差異均無統計學意義(P>0.05)。
表1 隨訪情況分析研究()

表1 隨訪情況分析研究()
組別NIHSS評分溶栓前溶栓后1周溶栓后1年A組(n=19)14.56±1.884.80±0.742.83±1.02 B組(n=20)15.01±1.725.22±0.873.92±1.11 P >0.05>0.05>0.05
腦組織缺血缺氧能夠導致神經細胞變性、凋亡以及增生等多種繼發反應。臨床中一般將腦水腫分為血管源性腦水腫、細胞毒性腦水腫以及間質性腦水腫三種[3]。該研究發現發病小于1 h大腦中動脈再通患者,1周后未發現明顯腦水腫以及神經功能缺損,患者基本治愈。A組、B組血管再通患者,早期均發現明顯腦水腫,雖然治療后神經功能缺損明顯改善,但影像學檢查發現腦水腫及軟化灶較為明顯。因動脈急性閉塞,有效灌注量迅速降低,從而造成急性細胞毒性水腫。AIS形成半小時后,可發現細胞毒性腦水腫引起的影像學表現[4]。有關研究資料發現[5],血管源性腦水腫的水腫程度和可逆性與缺血時間呈現正相關。但是該研究發現,A組、B組再通后水腫和臨床情況比較差異無統計學意義,提示發病時間在1~6h范圍內,血管再通時腦缺損程度與時間并非呈現正相關,這可能與腦內側枝循環開放的程度影響了腦水腫的產生和預后[6]。另外缺血再灌注損傷嚴重影響腦功能,這與再灌注后引起的白細胞積聚等因素有重要關系[7]。因此腦水腫的產生主要是由于術前缺血和再灌注損傷兩種因素引起[8]。
該研究中患者無明顯高顱壓癥狀。可采用自由基清除劑、鈣離子拮抗劑以及腦保護劑等藥物。全身狀況對于腦功能恢復具有重要的意義。因此不建議使用甘露醇等脫水藥物,它可能會造成全身性不良反應從而影響患者恢復。注意患者飲食以及臨床生命體征,積極影響的預防治療措施,有助于促進腦水腫的消失。該研究發現,動脈溶栓血管再通后腦水腫發生率為100%,隨訪發現腦水腫局部有明顯軟化灶。兩組患者腦水腫及臨床結局比較差異無統計學意義(P>0.05)。綜上所述,動脈溶栓血管再通后腦水腫的及其腦組織缺失發生率極高,良好的腦內局部循環和全身狀況是改善此類腦水腫的重要因素。
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Clinical Studies of Cerebral Edema Recanalization After Thrombolysis in Acute Cerebral Infarction
WANG Xichun1MA Chong2ZHANG Jianli1YU Jie1
1.Heilongjiang Provincial Hospital of Neurology elderly,Haerbin,Heilongjiang Province,150036China;2. Nangang Branch of Heilongjiang Provincial Hospital of Cardiology, Haerbin,Heilongjiang Province,150036China
ObjectiveTo investigate the acute arterial ischemic stroke thrombolytic recanalization clinical studies of cerebral edema, designed to provide a reference for the next clinical disease in these patients. Methodsarterial thrombolysis recanalization by 40 patients. Patients were divided into 1 ~ 3h group (A),> 3 ~ 6h group (group B). Cranial CT monitoring, follow-up of brain edema. Recorded before thrombolysis, after 1 week and 1 year NIHSS score, MRS score and BI index. Resultsarterial thrombolysis recanalization rate was 97.5% of cerebral edema, cerebral edema partial follow-up found a significant malacia. Two groups of patients and clinical outcomes of cerebral edema was no significant difference (P> 0.05). ConclusionThe arterial thrombolysis recanalization of cerebral edema and high incidence of brain tissue loss, good local circulation in the brain and body condition is such an important factor in improving brain edema.
Cerebral infarction; Arterial thrombolysis; Brain edema; Head; Tomography; X-ray computed
R743.33
A
1674-0742(2015)03(c)-0063-02
王喜春(1981-),男,吉林德惠人,碩士研究生,主治醫師,主要從事神經病學的臨床診療工作。
2014-12-28)