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早期無創通氣在重型顱腦損傷救治中的應用

2015-09-12 09:17:14夏熙雙鄭州大學第二附屬醫院河南鄭州450014
中國老年學雜志 2015年3期

夏熙雙 (鄭州大學第二附屬醫院,河南 鄭州 450014)

重型顱腦損傷患者呼吸功能障礙的發生率較高〔1〕,主要由于該類患者容易存在呼吸中樞受損、胸部外傷、嗆咳反射減弱、肺部感染、神經源性水腫等多種因素,有約半數的患者傷后出現低氧血癥。由于腦組織對低氧的耐受非常差,低氧血癥可加重腦組織的損害程度,嚴重影響預后。目前,出現低氧血癥時,鼻導管吸氧是有效的常規治療措施,但最終呼吸衰竭發生率和插管率較高〔2〕。若此時給予無創正壓通氣,能夠更好地糾正低氧血癥,降低呼吸衰竭的發生率及插管率。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本研究選擇近2年在我院診治的86例重癥預腦損傷合并呼吸功能障礙患者,男50例,女36例;年齡12~71歲,平均46.3歲。顱腦損傷原因:交通事故傷52例,高空墜落傷24例,暴力(打擊和砍傷)傷10例。損傷類型:硬膜外血腫28例,硬膜下血腫31例,多發性血腫19例,腦挫裂傷8例。診斷均由頭顱CT或核磁共振影像學資料證實。入選本研究病例資料均符合下列條件:術前或治療前格拉斯哥昏迷評分(GCS)3~8分(GCS 3~5分41例,6~8分44例);受傷前無嚴重的心、肺、腎等臟器功能不全,無嚴重合并傷(如胸外傷、腹部臟器損傷等)。

1.2 研究方法 所有患者均給予脫水降顱壓、防治感染、積極對癥處理等常規治療及相應手術治療。根據入院后呼吸支持方法的不同分為兩組:入院后即刻給予無創正壓通氣呼吸支持的患者51例(研究組),入院后給予鼻導管吸氧呼吸支持的患者35例(對照組),兩組各研究指標在治療前無統計學差異,具有可比性。無創正壓通氣方法:戴面(鼻)罩,呼吸模式為S/T(自主/時間),吸入氧的濃度為40% ~60%,剛開始時刻設置吸氣相氣道正壓(IPAP/PSV)為8 cmH2O,呼氣相氣道正壓(EPAP/PEEP)為4 cmH2O,在治療過程中根據人機的協調性逐漸調整相關參數,至血氧飽和度在理想水平〔3〕。濕化裝置用無菌注射用水,為了防止呼吸道感染定期更換。在通氣治療期間,患者進食、咳嗽、排痰正常進行。如果無創通氣效果不佳,改為有創通氣的指征:在通氣治療2 h后,患者的血液pH值進行性降低(<7.2),并出現血(PaCO2)升高;難以改善的低氧血癥,氧分壓(PaO2)進行性降低;意識障礙加深,肺部感染嚴重,需要插管加強引流排痰的矛盾突出;呼吸心跳停止,或是出現消化道出血等嚴重的并發癥〔4〕。常規治療組機械通氣應用指征:呼吸頻率>30次/min或<10次/min;PaO2<8 kPa和(或)PaCO2>6.6 kPa,且不易糾正;氧合指數(PaO2/FiO2)<200〔5〕。

1.3 分析指標 分別于治療前、通氣1 h記錄各組患者的動脈血氣結果,包括PaO2、PaCO2以及治療后2 d的GCS和療效。

1.4 統計學分析 使用SPSS13.0軟件行t或χ2檢驗。

2 結果

研究組和對照組在成功通氣1 h后,均有明顯的PaO2、SaO2升高,PaCO2下降,但這種趨勢在研究組更加明顯(P<0.05),見表1。研究組在治療過程中,有27例(52.9%)效果不佳,最后呼吸衰竭,使用有創呼吸機支持;對照組有28例(80%)出現呼吸衰竭,組間比較有統計學差異(χ2=6.59,P<0.05)。兩組GCS評分在治療后均有所增加,研究組與對照組對比改善更明顯(P<0.05),見表2。

表1 治療前后兩組PaO2、PaCO2、SaO2水平比較(±s)

表1 治療前后兩組PaO2、PaCO2、SaO2水平比較(±s)

與治療前比較:1)P<0.05;與研究組比較:2)P<0.05;下表同

組別 時間 n PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg) SaO2(%)5151.32±8.1937.45±9.5481.13±7.32治療后 5178.14±10.131)30.21±4.511)97.89±2.131)對照組 治療前 3547.56±6.8439.56±10.178.32±5.23治療后 3567.31±9.811)2)30.93±7.511)2)94.89±1.131)2)研究組 治療前

表2 兩組治療2 d后GCS變化(±s,分)

表2 兩組治療2 d后GCS變化(±s,分)

2 d研究組 514.32±1.195.64±2.131)組別 n 治療前 治療后對照組 354.56±1.847.01±2.811)2)

3 討論

重型顱腦損傷合并呼吸功能障礙是神經外科的難題之一,其原因為腦損傷本身容易導致呼吸中樞抑制和(或)合并肺外傷,導致低氧血癥,而腦組織對缺氧耐受性差,低氧血癥-腦細胞繼發性損傷之間形成惡性循環。因此在治療過程中,除必要的手術、脫水降顱壓、抗感染、促進神經恢復等措施外,如何糾正低氧血癥、阻斷惡性循環,成為治療的關鍵。目前,采用創通氣的方法治療呼吸衰竭比較肯定,但對于出現呼吸功能障礙、低氧血癥,尚未達到呼吸衰竭的患者,應該采用何種方法糾正低氧血癥未達成共識〔6〕。早期給予有創通氣,可明顯糾正低氧血癥,減少機械通氣時間,改善預后。但是有創通氣(經鼻或口、氣管切口插管)將大大增加肺部感染率。呼吸機相關性肺炎及多重耐藥菌感染,不僅不利于呼吸功能的恢復,其炎性因子更是阻礙神經功能的恢復。這也是很多學者不同意早期使用有創通氣方法的原因。

本研究發現使用無創通氣后,患者的PaO2、GCS均有明顯改善,且比常規的通氣方法更有效。同時發現,使用無創通氣治療的患者,最終呼吸衰竭發生率明顯減少,大大降低了插管率。其原因可能為無創呼吸機在改善通氣功能的同時,可以保持一個低水平的PEEP,有利于肺泡保持膨脹的狀態,減緩甚至消除呼吸衰竭的發生發展。

無創通氣是通過相對密閉的鼻面罩、面罩及頭盔實施輔助通氣功能,因此,患者的舒適度是影響無創通氣治療方案實施的關鍵。在保證氣道通暢的基礎上,調整參數,盡量達到人機協調。另外,若無創通氣不能提供更有效的呼吸支持,則由無創轉為有創通氣的時機也非常關鍵,除本研究采用的相關指標外,另有研究〔7〕顯示出現下列情況之一者均應即刻改為有創通氣:無創通氣無法維持PaO2/FiO2≥150;癲癇發作;無創通氣耐受性極差且分泌物量較多,引流不便成為主要矛盾之一;血流動力學不穩定(收縮壓低于正常值5個百分點或心電圖提示心肌缺血或心律失常);呼吸暫停。無創通氣后1 h,急性生理與慢性健康評分(APACHEⅡ)>17分或呼吸頻率>25次/min,應改無創通氣為插管有創通氣。

綜上,無創通氣在重型顱腦損傷合并呼吸功能障礙患者的治療中,可更加有效地糾正損傷后低氧血癥,防止腦組織的繼發損害,降低呼吸衰竭發生率,減少最終插管或器官切口率,值得進一步研究。

1 Bressack M.Comments about the revised guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants,children,and adolescents〔J〕.Pediatr Crit Care Med,2012;13(4):496-7.

2 彭東海.早期機械通氣在重型顱腦損傷中的臨床應用價值〔J〕.湖南師范大學學報(醫學版),2008;5(4):40-3.

3 張文平,馬利軍.無創正壓通氣治療急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征研究進展〔J〕.內科急危重癥雜志,2011;17(1):39-40.

4 梁偉權,林潤培,倫演葒.無創通氣在急性肺損傷/呼吸窘迫綜合征中的應用〔J〕.中國醫藥指南,2010;(36):8-9.

5 鄭國壽,白祥軍,雷 霆,等.早期機械通氣與常規機械通氣對重型顱腦損傷救治效果的比較〔J〕.中國臨床神經外科雜志,2008;13(8):471-3.

6 Kochanek PM,Carney N,Adelson PD,et al.Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants,children,and adolescents-second edition〔J〕.Pediatr Crit Care Med,2012;13(Suppl 1):S1-82.

7 Trzeciak S,Dellinger RP,Parrillo JE,et al.Early microcirculatory perfusion derangements in patients with severe sepsis and septic shock:relationship to hemodynamics,oxygen transport,and survival〔J〕.Ann Emerg Med,2007;49(1):88-8,91-8.

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