寧衛權,譚進,彭水姣,許文湘,劉武夷,周威,羅能建,李文浩
分度流程化保守治療對中重度膝骨性關節炎關節功能的影響研究
寧衛權,譚進,彭水姣,許文湘,劉武夷,周威,羅能建,李文浩
目的分析分度流程化保守治療對中重度膝骨性關節炎(KOA)關節功能的影響,并與關節鏡治療效果進行比較。方法選擇2010年3月—2013年6月收治的符合標準的中重度KOA患者共44例(53膝),采用隨機數字表法分為分度流程化治療組23例(28膝)和關節鏡組21例(25膝)。術后對患者進行隨訪,對比分析兩組治療前后Lysholm膝關節功能評分、復發率,檢測關節液中白介素(IL)-6和腫瘤壞死因子(TNF)-α水平改變。結果
骨關節炎,膝;姑息療法;透明質酸;關節鏡;復發;功能恢復
寧衛權,譚進,彭水姣,等.分度流程化保守治療對中重度膝骨性關節炎關節功能的影響研究[J].中國全科醫學,2015,18(29):3574-3578.[www.chinagp.net]
Ning WQ,Tan J,Peng SJ,et al.Effect of graded and processized conservative treatmenton the joint function of patients with moderate and severe knee osteoarthritis[J].Chinese General Practice,2015,18(29):3574-3578.
膝骨性關節炎(KOA)的病理特點是關節軟骨變性、骨質破壞及骨質增生;其發病后疼痛和步行困難逐漸加重,是一種嚴重影響中老年人生活質量的慢性骨關節病。國內外對其發病機制的研究較多,但仍不完全清楚,尤其是不同時期治療方法的選擇沒有明確定論,從而導致保守治療效果欠佳。為此,筆者前期研究設立骨性關節炎的6個臨床分度,并行流程化保守治療KOA,效果良好,本方法具有診斷指標簡單明了、針對不同時期KOA采取不同的干預措施,操作簡便、微創、取材簡單、可反復使用等優點[1]。但對其治療機制,特別是病理、生理方面的作用機制缺乏了解。國內外多項研究表明,白介素(IL)-6和腫瘤壞死因子(TNF)-α參與KOA的發生、發展[2-8]。本研究對2010年3月—2013年6月湘潭市二醫院收治的符合標準的中重度KOA患者44例(53膝),分別采用分度流程化治療和關節鏡治療,并對其膝關節功能評分的變化、復發率、滑液中IL-6和TNF-α水平變化進行分析,從而了解其病理、生理發生機制,為臨床應用提供客觀依據。
1.1 病例納入及排除標準病例納入標準:(1)符合美國風濕病學會推薦的骨關節炎診斷標準[9];(2)關節內積液≥10 ml;(3)患者因其他原因不能或不愿行膝關節置換。病例排除標準:(1)關節積液<10 ml、6個月內接受過皮質激素類藥物關節內注射者;(2)對臭氧過敏者;(3)甲狀腺功能亢進及葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6-PD)缺乏癥患者;(4)先天畸形、感染、明顯的半月板或韌帶損傷、關節內游離體、腫瘤等患者。
1.2 分度標準X線分期標準:采用Kellgren-Lawrence放射學診斷標準[9]。評分標準:治療前后對患者進行Lysholm膝關節功能評分[10]。由同一組醫生對患者進行診斷、分度和關節穿刺。臨床分度分為6度[1],Ⅲ度及以上的中重度KOA患者納入本研究。
1.3 臨床資料及分組選擇2010年3月—2013年6月于湘潭市二醫院住院治療的患者196例,將符合本研究標準者44例(53膝)納入研究,其中男18例,女26例;年齡49~85歲;左側26例,右側27例,雙側9例;病程2~15年;關節積液量:13~50 ml。采用隨機數字表法分為分度流程化治療組和關節鏡治療組,患者均同意參加本研究且簽訂知情同意書。兩組患者的性別、年齡、病程、關節積液量和臨床分度間差異均無統計學意義(P>0.05,見表1)。隨訪期間均給予常規檢查和膝關節MRI檢查,所有關節積液均給予IL-6和TNF-α水平測定、常規檢查及細菌培養。
1.4 方法
1.4.1 治療方法
1.4.1.1 分度流程化治療組抽出關節液后給予流程化保守治療,具體治療方法參考文獻[1]。
1.4.1.2 關節鏡組抽出關節液后進行膝關節鏡選擇性清理術,應用硬膜外阻滯麻醉或全麻,采取常規入路,用關節鏡進行探查后,在關節鏡下刨削清理病變滑膜,修整關節面,切除不穩定的骨贅,清除關節粘連帶后關節腔內注射透明質酸鈉,加壓包扎。術后行股四頭肌等長收縮鍛煉,200次/d,2~3 d后癥狀輕者可下床活動,1周后開始給予膝關節內注射透明質酸鈉4次,1次/周。術后7~28 d由部分負重逐漸轉化為完全負重。
1.4.2 IL-6和TNF-α水平測定取治療前及治療后1個月時的關節液2 ml進行檢測。離心20 min(2 000 r/min,離心半徑3 cm),收集上清液,獲得待測樣品,用0.22μm濾膜濾除雜質,分裝保存于-70℃冰箱中。ELISA測定IL-6、TNF-α水平,試劑盒購自美國R&D公司。
1.4.3 隨訪分別于治療后1、3、6個月隨訪,之后每6個月隨訪1次,行膝關節正側位X線檢查,并行Lysholm評分,給予MRI檢查。
1.4.4 Lysholm膝關節功能評分分別于治療前及治療后1、3、6、12個月按照Lysholm膝關節功能評分標準進行評分,滿分100分,評分越高表示膝關節功能越好。
1.4.5 復發率復發是指KOA經臨床治療痊愈后,再次出現以緩慢發展的膝關節疼痛為主要癥狀的情況。分別觀察治療后3、6、12個月時的復發率。
1.5 統計學方法采用SPSS 11.0 for window軟件包進行處理。計數資料采用χ2檢驗;計量資料以(±s)表示,兩組間比較采用成組t檢驗,組內不同時間比較采用配對t檢驗;兩組間不同時間點評分的比較采用重復測量雙因素方差分析,組間兩兩比較采用SNK-q檢驗;多組間比較采用方差分析;等級資料的比較采用秩和檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

表1 兩組患者一般資料比較Table 1 Comparison of general information between the two groups
2.1 隨訪結果兩組患者隨訪1~3年,平均(1.9 ±0.3)年,均未出現局部及全身不良反應。
2.2 治療前后Lysholm膝關節功能評分比較不同治療方式對Lysholm膝關節功能評分的影響無統計學意義(P>0.05);分度流程化治療組和關節鏡組治療后1、3、6、12個月時Lysholm膝關節功能評分均高于治療前,差異有統計學意義(P<0.01);兩組治療后不同時間點Lysholm膝關節功能評分比較,差異無統計學意義(P>0.05,見表2)。
表2 兩組患者治療前后Lysholm膝關節功能評分比較(±s,分)Table 2 Comparison of Lysholm score between the two groups before and after treatment

表2 兩組患者治療前后Lysholm膝關節功能評分比較(±s,分)Table 2 Comparison of Lysholm score between the two groups before and after treatment
注:與治療前比較,aP<0.05;與關節鏡組比較,bP>0.05
組別膝數治療前治療后1個月3個月6個月12個月分度流程化治療組28 53.7±4.8 86.7±6.6ab87.5±5.7ab86.6±4.8ab72.3±5.1ab關節鏡組25 54.0±4.6 86.9±6.5a87.3±5.5a86.8±4.6a73.6±5.2aF 值F交互=8.45,F組間=4.62,F時間=3.62 P值P交互<0.01,P組間>0.05,P時間<0.01
2.3 治療前患膝關節液中IL-6、TNF-α水平分析將44例(53膝)患者治療前患膝關節液中IL-6、TNF-α水平進行分析,IL-6水平比較:Ⅳ度患者高于Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ度患者,差異均有統計學意義(P<0.01);TNF-α水平比較:Ⅳ度患者高于Ⅲ度患者,Ⅴ度患者高于Ⅳ度患者,Ⅵ度患者高于Ⅴ度患者,差異均有統計學意義(P<0.01,見表3)。
表3 不同臨床分度患者治療前IL-6和TNF-α水平比較(±s,ng/L)Table 3 Comparison of the levels of IL-6 and TNF-αamong patientswith different clinical grades before treatment

表3 不同臨床分度患者治療前IL-6和TNF-α水平比較(±s,ng/L)Table 3 Comparison of the levels of IL-6 and TNF-αamong patientswith different clinical grades before treatment
注:與Ⅲ度比較,aP<0.01;與Ⅳ度比較,bP<0.01;與Ⅴ度比較,cP<0.01
臨床分度膝數IL-6 TNF-αⅢ度15 155.5±15.9 220.0±28.3Ⅳ度23 208.0±19.8a253.0±20.5aⅤ度10 95.0±5.4b402.0±12.9bⅥ度5 82.0±7.0b460.0±35.0cF 值162.610 228.433 P值<0.001<0.001
2.4 兩組治療前后IL-6和TNF-α水平比較兩組患者治療前及治療后1個月關節液IL-6和TNF-α水平間差異均無統計學意義(P>0.05);治療后1個月時,兩組IL-6和TNF-α水平均較治療前降低,差異有統計學意義(P<0.05,見表4)。
表4 兩組患者治療前和治療后1個月IL-6和TNF-α水平比較(±s,ng/L)Table 4 Comparison of the levels of IL-6 and TNF-αbetween the two groups before treatment and 1 month after treatment

表4 兩組患者治療前和治療后1個月IL-6和TNF-α水平比較(±s,ng/L)Table 4 Comparison of the levels of IL-6 and TNF-αbetween the two groups before treatment and 1 month after treatment
注:與治療前比較,aP<0.05
組別膝數IL-6治療前治療后1個月TNF-α治療前治療1后個月分度流程化治療組28 161.1±9.4 57.4±5.9a286.5±4.2 106.5±4.2a關節鏡組25 157.2±8.6 58.2±6.4a291.3±3.8 105.3±3.4at 值1.384 1.867 0.899 1.147 P值>0.10>0.05>0.20>0.10
2.5 復發率兩組患者治療后3、6、12個月時膝關節疼痛復發率比較,差異均無統計學意義(P>0.05,見表5)。

表5 兩組患者治療后膝關節疼痛復發率比較〔n(%)〕Table 5 Comparison of the recurrence rate of knee joint ache between the two groups after treatment
3.1 IL-6、TNF-α參與KOA的發病KOA的發病是創傷、代謝、遺傳等多因素綜合作用的結果,其本質改變是一種不同程度的滑膜炎性反應導致的關節軟骨損害[11-12]。目前認為在骨性關節炎病理改變過程中,滑膜炎性反應及其產生的細胞因子起重要作用,多種細胞因子相互作用,彼此調控,從而維持軟骨基質的合成和分解代謝的平衡。根據細胞因子對代謝的調節作用特征,分為合成性細胞因子和分解性細胞因子,兩者之間的平衡失調是軟骨基質降解和破壞的基本原因[13]。分解性細胞因子包括IL-1、IL-6、TNF-α,已證實在KOA的軟骨破壞分解與修復保護過程中,IL-6和TNF-α參與滑膜炎性病變,干擾軟骨細胞功能,影響關節軟骨基質降解,是KOA發病過程中重要的細胞因子[2]。
IL-6在骨關節炎(OA)滑膜細胞及浸潤的單核巨噬細胞中可以檢測到,是一種多功能細胞因子,可在IL-1、TNF等誘導下產生,作為炎性遞質被認為可放大TNF-α的某些生物效應[3]。IL-6可增強IL-1及TNF-α在關節疾病中的作用,且3種細胞因子的存在部位相同[4]。體內研究發現,IL-6可介導IL-1抑制軟骨細胞合成蛋白多糖,并在可溶性IL-6受體(sIL-6R)的存在下,與IL-1協同刺激關節軟骨酶的產生及增強各種酶的反應活性,誘導軟骨細胞產生過氧化反應,導致膠原酶對膠原的降解,并且促進軟骨吸收,以及基質金屬蛋白酶(MMPs)對基質蛋白多糖的消化并由此引起基質水分的喪失[5]。已有研究發現,IL-6水平與滑膜炎程度密切相關,提出檢測滑液中的IL-6可用于估計滑膜炎的情況[6]。
TNF-α可促進關節軟骨中基質金屬降解酶的分泌,抑制軟骨細胞合成Ⅱ型膠原和蛋白聚糖,引起軟骨基質的降解,誘導關節軟骨細胞的凋亡[7]。基質的降解導致軟骨細胞無法從內環境中獲得充分的營養,從而抑制軟骨細胞增殖和合成軟骨基質,出現基質-軟骨細胞之間的惡性循環從而促進軟骨細胞糖酵解及凋亡,形成了KOA典型的病理變化即關節軟骨的退化。本研究顯示在KOA的中期關節液中IL-6水平明顯增高,Ⅳ度患者IL-6水平達到頂峰,當病情進一步加重,關節間隙進一步減小甚至消失時,則逐漸下降;而TNF-α水平則隨著病情的加重逐步升高。Venn等[8]研究發現,早期KOA的滑液中IL-6水平與軟骨蛋白聚糖合成能力增高呈正相關,而在疾病晚期軟骨蛋白聚糖合成能力逐漸下降,導致IL-6水平降低。本研究結果提示,在Ⅲ度KOA患者關節間隙開始出現狹窄時,軟骨細胞代謝開始活躍,這時關節液中IL-6水平較高;在Ⅳ度時出現關節狹窄明顯時IL-6水平達到頂峰,說明此時軟骨基質雖破壞明顯,但軟骨細胞的分解及合成均相應增加;在KOA的晚期,由于軟骨基質完全被破壞,軟骨細胞蛋白聚糖合成能力明顯降低,關節液中IL-6水平也明顯下降。說明IL-6的水平可能與軟骨基質的含量相關,可作為一種臨床早期診斷KOA的參考性觀測指標而引起重視。關節液中TNF-α水平在Ⅲ、Ⅳ度時升高,到晚期升高顯著,說明與病情嚴重程度有關。因此關節滑液中IL-6、TNF-α水平變化,可作為監測KOA病情變化、評價療效的指標之一。
3.2 關節鏡下行關節清理術對KOA治療的優缺點隨著微創技術的不斷進步,目前對大多數早中期KOA患者常采用膝關節鏡下治療。關節鏡下清理術具有微創、可直視下觀察KOA病變的情況、術后恢復快等優點,由于清除了關節內病損組織、機械性運動障礙因素,起到止痛及改善關節功能的作用[14];通過關節鏡下沖洗,可清除關節腔內病變組織產生的炎性因子、有害代謝產物、免疫復合物和酶,從而打斷其對關節軟骨、滑膜產生損傷的惡性循環[15],達到緩解癥狀的目的。但關節鏡手術要求較高,要取得良好療效,早期治療是關鍵,需要嚴格把握適應證,對手術人員技術要求較高,術后可能出現的并發癥導致患者依從性較低,需在專業醫生指導下進行功能鍛煉。有研究顯示,盡管關節鏡下清理術對KOA有肯定的近期療效,但卻不能完全去除病因,KOA的病理損害仍難以逆轉,沒有明確的證據表明關節鏡術可以治愈或阻止KOA的發展[16]。
本研究盡管選擇了部分年齡較大、病程較長、癥狀較重的患者,仍顯示關節鏡下關節清理術是治療KOA的一種較好治療方法,術后TNF-α和IL-6水平均明顯降低,且術后Lysholm膝關節功能評分較術前明顯增高;術后6個月疼痛復發率僅為8.0%,術后12個月疼痛復發率雖增高,但主要集中在Ⅴ、Ⅵ度患者,說明選擇好適應證可有效避免術后復發,對于重度KOA患者來說,選擇合理的術式亦可取得較好的近期效果;術后關節腔內注射透明質酸鈉,可有利于軟骨再生及關節潤滑,能有效促進術后恢復。
3.3 分度流程化治療KOA的作用機制分析有研究顯示,在KOA的發病過程中,滑膜的炎性介入是加速軟骨退變且誘發臨床癥狀的重要因素之一[17],滑膜組織的炎癥、關節軟骨的退變以及自由基的改變是導致KOA的病理學基礎,如何阻斷這些病理環節是防治KOA的關鍵。
Velio[18]將醫用臭氧注射進入關節腔,臭氧能抑制蛋白水解酶,誘導抗氧化酶的產生進而促進關節軟骨的合成,通過強氧化作用及刺激細胞因子釋放清除關節內炎性因子,同時抑制炎性遞質前列腺素(PG)的合成,從而減輕炎性程度達到減輕疼痛的目的。本研究參考文獻[1],在KOA的早期或關節疼痛基本控制后給予低濃度的臭氧,結果顯示得到很好的治療效果,但對于不同濃度臭氧對關節內環境的影響有待進一步研究。
曲安奈德為人工合成的中效腎上腺皮質激素,多應用于關節炎、肌腱炎的急性期,能通過抑制IL-8和TNF-α的合成減輕局部炎性反應,同時抑制成纖維細胞的增生,降低膠原的沉積從而抑制滑膜肉芽組織形成,能有效消退關節積液,達到改善癥狀的目的[14]。但如果關節內注入過量或間隔時間過短,可抑制軟骨糖蛋白合成,加速關節退變,增加感染的發生機會。透明質酸鈉在關節運動緩慢時起潤滑作用,在運動加速時起震蕩吸收作用。關節腔注射透明質酸鈉能夠顯著降低關節滑液中TNF-α水平,有利于緩解、減輕KOA的炎性反應[19-21]。本研究在關節腔內注射臭氧和曲安奈德控制關節積液,疼痛后再注射透明質酸鈉,同時給予股四頭肌功能鍛煉增加膝關節的穩定性、支架外固定避免因疼痛消失導致關節過度活動造成對關節的進一步損害。
本研究結果顯示:對KOA患者進行分度流程化治療與關節鏡下治療比較,對關節內IL-6、TNF-α含量變化的影響無明顯差異,兩組Lysholm評分均明顯上升。與其他非手術治療方法類似,分度流程化保守治療[1]雖不能根治KOA,但能明顯緩解癥狀,隨訪觀察顯示,患者臨床癥狀能夠在治療后2~3 d內明顯緩解并能維持6~15個月,隨訪期間患者很少甚至不必使用非甾體類抗炎鎮痛藥物。由于操作簡便,多數患者再次出現癥狀時仍樂意首選。
3.4 分度流程化治療問題與展望本研究顯示,分度流程化治療KOA取得了一定療效,不同的細胞因子其高峰表現在KOA不同時期,通過改變該時期的細胞因子水平,可明顯減輕KOA的臨床癥狀。通過本研究初步了解了KOA病理生理方面的部分機制,但對于不同時期通過針對性阻斷某種細胞因子的作用來進行治療尚有待進一步的深入研究;關節內同時注射臭氧與曲安奈德對滑膜炎癥的影響、軟骨的變化規律、軟骨細胞與基質的代謝變化需要進一步行病理學研究。
[1]Ning WQ,Tan J,Peng SJ,et al.Clinical study of procedural
conservative treatment of knee osteoarthritis based on clinical grading[J].Chinese General Practice,2015,18(15):1828-1831.(in Chinese)
寧衛權,譚進,彭水姣,等.膝骨性關節炎的分度流程化保守治療的臨床研究[J].中國全科醫學,2015,18(15):1828-1831.
[2]鄧廉夫,柴本甫.正常關節軟骨的膠原表型與骨關節炎的表型改變[J].國外醫學:創傷與外科基本問題分冊,1996,17 (3):152.
[3]衛曉恩.骨關節炎的遺傳化學因素[J].中國臨床康復,2002,6(1):8.
[4]Kaneko S,Satoh T,Chiba J,et al.Interleukin-6 and interleukin-8 levels in serum and synovial fluid of patients with osteoarthritis[J].Cytokines Cell Mol Ther,2000,6(2):71-79.
[5]Rowan AD,Koshy PJ,Shingleton WD,et al.Synergistic effects of glycoprotein 130 binding cytokines in combination with interleukin-1 on cartilage collagen breakdown[J].Arthritis Rheum,2001,44 (7):1620-1632.
[6]李海蜂.膝關節骨關節炎治療新進展[J].美國醫學會雜志:中文版,2001,18(2):90-92.
[7]黃東生,丁悅,葉偉,等.促炎因子與抗炎因子在突出腰椎間盤組織中的表達及其意義[J].中華實驗外科雜志,2006,23 (1):86-87.
[8]Venn G,Nietfeld JJ,Duits AJ,et al.Elevated synovial fluid levels of interleukin-6 and tumor necrosis factor associated with early experimental canine osteoarthritis[J].Arthritis Rheum,1993,36 (6):819-826.
[9]Arun J,Ramappa J,Steadman R,et al.Kellgren-Lawrence(K-L)scores and arthroscopic findings in the degenerative knee[J].J Bone Joint Surgery Br,2006,88B(Suppl):112.
[10]Lysholm J,Gillquist J.Evaluation of knee ligament surgery results with special emphasis on use of a scoring scale[J].Am J Sports Med,1982,10(3):150-154.
[11]Chen BC,Wang XF,Zhang J,et al.The observation of nerve growth factor and substance P in synovium of knee osteoarthritis[J].Chinese Journal of Orthopaedics,2003,23(3):156-160.(in Chinese)
陳百成,王曉峰,張靜,等.膝關節骨關節炎滑膜中神經生長因子和P物質水平測試與觀察[J].中華骨科雜志,2003,23 (3):156-160.
[12]孫永生,婁思權.骨性關節炎發病機制研究進展[J].中國骨與關節損傷雜志,2005,20(8):571-573.
[13]Nishimura M,Segami N,Kaneyama K,et al.Proinflammatory cytokines and arthroscopic findings of patients with internal derangement and osteoarthritis of the temporomandibular joint[J].Br JOral Maxillofac Surg,2002,40(1):68-71.
[14]王維山,史晨輝,王永明,等.膝關節清理術腔內注射曲安奈德和玻璃酸鈉治療膝骨性關節炎的臨床療效觀察[J].中國老年學雜志,2007,27(19):1933-1934.
[15]Xu SW,Jiang SL,Liu T,et al.Arthroscopic treatment of knee osteoarthritis[J].Journal of Clinical Orthopaedics,2010,13 (2):198-199.(in Chinese)
徐盛文,江樹連,劉濤,等.膝關節骨性關節炎關節鏡下治療體會[J].臨床骨科雜志,2010,13(2):198-199.
[16]孫磊,羅永忠,寧志杰.膝關節骨性關節病的關節鏡手術治療[J].中國矯形外科雜志,2002,10(9):908-910.
[17]Sun JL,Fan JZ.The model development and histo-pathology of rabbit osteoarthritis of the knee[J].Chinese Journal of Rehabilitation,2005,20(2):78-80.(in Chinese)
孫嘉利,范建中.兔膝關節骨性關節炎的模型制作及組織病理學[J].中國康復,2005,20(2):78-80.
[18]Velio B.OZONE——A new medical drug[M].Netherlands: Springer,2005:198-208.
[19]婁彥,王穎,鄭海濤.關節內注射得寶松治療骨性關節炎療效觀察[J].中國誤診雜志,2005,5(1):72-73.
[20]徐欽華.透明質酸鈉關節腔內注射治療膝關節骨性關節炎療效觀察[J].山東醫藥,2006,46(30):68-69.
[21]Zhang LN,Ling PX,Lou HX.Study on intra-articular Sodium hyaluronate injections in treating knee osteoarthritis of rabbits[J].Chinese Journal of Biochemical Pharmaceutics,2007,28(6):391-394.(in Chinese)
張麗娜,凌沛學,婁紅祥.關節腔注射玻璃酸鈉治療兔膝骨關節炎的研究[J].中國生化藥物雜志,2007,28(6):391-394.
Effect of Graded and Processized Conservative Treatment on the Joint Function of Patients W ith M oderate and Severe Knee Osteoarthritis
NINGWei-quan,TA
N Jin,PENG Shui-jiao,et al.Department of Orthopaedics,the Second Hospital of Xiangtan,Xiangtan 411100,China
Objective To investigate the effect of graded and processized conservative treatment on the joint function of patients with moderate and severe knee osteoarthritis and compare its efficacy with arthroscopic treatment.Methods We enrolled 44 patients(53 knees)with moderate and severe knee osteoarthritis who accorded with the inclusion criteria and were admitted into the Second Hospital of Xiangtan from March 2010 to June 2013.Using random number tablemethod,23 patients (28 knees)were assigned into graded and processized conservative treatmentgroup and 21 patients(25 knees)were assigned into arthroscopic group.Follow-up visitswere conducted on the patients,comparison wasmade between the two groups in Lysholm score and recurrence rate,and the levels of IL-6 and TNF-αin synovial fluid were examined.Results The two groups had higher Lysholm score 1,3,6 and 12 months after treatment than that before treatment(P<0.01);the two groups were not significantly different in Lysholm score at different time points(P>0.05)after treatment.The two groupswere not significantly different in the levels of IL-6 and TNF-αin synovial fluid before treatmentand 1month after treatment(P>0.05);the levels of IL-6 and TNF-αin synovial fluid 1 month after treatment of the two groups were significantly different from those before treatment(P<0.05).The two groups were not significantly different in the recurrence rate of knee joint ache 3,6 and 12 months after treatment(P>0.05).Conclusion Graded and processized conservative treatmentand arthroscopic treatmenthave similar efficacy and both can alleviate clinical symptoms of knee osteoarthritis.Graded and processized conservative treatment is simpler and easier in practice than arthroscopic treatment,thus it ismore acceptable by patients.
Osteoarthritis,knee;Palliative care;Hyaluronic acid;Arthroscopes;Recurrence;Recovery of function
R 684.3
A
10.3969/j.issn.1007-9572.2015.29.017
2015-06-20;
2015-08-10)
(本文編輯:趙躍翠)
湘潭市科技局科技指導性項目(ZJ20131031)
411100湖南省湘潭市二醫院骨科
分度流程化治療組和關節鏡組治療后1、3、6、12個月時Lysholm膝關節功能評分均高于治療前,差異有統計學意義(P<0.01);但兩組治療后不同時間點Lysholm膝關節功能評分比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。兩組患者治療前及治療后1個月時關節液IL-6和TNF-α水平間差異均無統計學意義(P>0.05);治療后1個月,兩組IL-6和TNF-α水平均較治療前降低,差異有統計學意義(P<0.05)。兩組患者治療后3、6、12個月時膝關節疼痛復發率比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。結論分度流程化保守治療與關節鏡治療中重度KOA的效果相當,均能有效緩解KOA的臨床癥狀,且較關節鏡治療簡單易行,易被患者接受。