雙水平氣道正壓無創通氣輔助呼吸治療急性腦梗死合并OSAHS患者的有效性分析

王麗春

山東單縣東大醫院神經內科 單縣 274300

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是指各種原因導致睡眠狀態下反復出現呼吸暫停和低通氣、睡眠中斷、高碳酸血癥，從而使機體發生一系列病理生理改變的臨床綜合征［1－2］。研究發現，OSAHS是缺血性腦卒中的獨立危險因素，腦梗死患者睡眠呼吸障礙的發生率可高達71%，二者關系密切相互影響可共同表現為睡眠呼吸淺表、呼吸暫停、夜間低氧等癥狀［3－4］。腦梗死合并OSHAS具有致殘率、發病率高的特點，因此對于該病臨床研究日漸被予以重視。本文旨在探討雙水平氣道正壓無創通氣輔助呼吸治療急性腦梗死合并（OSAHS）患者臨床療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選取我院神經科2012－03—2014－05收治的86例患者為研究對象，所有患者均經CT、核磁共振檢查確診為腦梗死，且臨床上有典型的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征癥狀，并經PSG 檢查符合OSAHS診斷標準。患者入院前均未行PSG 檢查，且均為首次發病，神志清醒，排除有嚴重心、肺疾病、周圍神經疾病病人。應用隨機數字表法分為觀察組43例和對照組43例。觀察組男27例，女16例；年齡54～75 歲，平均（64.5±9.7）歲。對照組男26 例，女17例；年齡55～73歲，平均（64.2±8.6）歲。2組年齡、性別方面均無顯著差異（P＜0.05），具有可比性。

1.2 治療方法對照組行常規治療，包括抗血小板聚集、促進腦細胞代謝、活血化瘀等藥物治療，病情較嚴重者給予呋塞米、甘露醇等利尿藥脫水降顱壓治療，同時配合規律康復訓練。觀察組在此基礎上采用雙水平氣道正壓無創通氣輔助呼吸治療：根據患者鼻面形選擇合適、舒適的充氣鼻面罩，佩戴好后，調整位置連接好呼吸機管道。模式為S／T，調節呼吸機參數及進行壓力滴定，吸氣相壓力一般從4～6cmHg開始，并隨著患者慢慢適應后將壓力逐漸調高，每次變動1～2cmHg，根據患者耐受力及血氧飽和度，調至最佳壓力指數，一般為16～18cmHg，最高22cmHg；呼氣相壓力開始為0～3cmHg，最大為4cmHg；頻率調到12～16 次／min。調節壓力時根據患者自主呼吸調節起始壓力，依據壓力滴定結果從低到高遞增，直到設定的壓力使患者呼吸暫停和低通氣狀態消失，患者舒適和血氧飽和度達90%以上。

1.3 統計學指標比較2組治療前后的PSG 檢查指標和神經恢復功能情況。PSG 檢查指標包括低通氣指數、呼吸暫停指數、呼吸暫停及低通氣時間、90%以下血氧飽和度次數、90%以下血氧飽和度時間。神經功能恢復情況采用日常生活能力量表（BI）和殘障量表（MRS）評分比較。BI評分標準：0～20分為極度嚴重功能障礙，20～45分為嚴重功能障礙，50～70分為中度功能障礙，75～95分為輕度功能障礙，100分為正常。MRS評分標準：0～1 分為無癥狀，1～2 分為有癥狀但不明顯，能完成正常活動，2～3 分為輕度殘障，3～4分為中度殘障，4～5分為中度殘障，5～6分為嚴重殘障，6分為死亡。

1.4 統計學處理實驗所有數據用SPSS 14.0軟件分析和統計，計量資料用（±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組PSG 檢查指標對比分析 治療1周后觀察組PSG檢查指標均明顯優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），而對照組治療前后的各項指標均無明顯差異（P＜0.05）。見表1。

表1 2組PSG 檢查指標比較 ±s）

表1 2組PSG 檢查指標比較 ±s）

注：與治療前對比，＃P＜0.05

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2.2 2組神經功能恢復情況對比分析治療后2 組BI、MRS評分均好轉（P＜0.05），但觀察組神經功能恢復程度明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 2組神經功能恢復情況比較 ±s，分）

表2 2組神經功能恢復情況比較 ±s，分）

注：與治療前相比，＊P＜0.05

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3 討論

OSAHS是多病因導致在睡眠狀態下反復出現呼吸暫停和低通氣、睡眠中斷、高碳酸血癥，從而引起機體一系列病理生理改變的疾病。不僅影響患者的夜間睡眠質量、日間的正常生理活動，同時可因繼發低氧血癥和高碳酸血癥，造成多組織器官功能損害，造成內分泌系統功能異常，尤其易引發心腦血管意外［5］。近年來有相關報道表明，在腦血管疾病患者中約50%合并睡眠呼吸紊亂，合并OSAHS的腦梗死患者病情更重，病程更長，神經系統功能恢復更加滯后，殘障率、病死率更高，所以越來越受到關注［6］。

腦梗死是神經內科常見疾病，而OSAHS 是除高血壓、糖尿病、心臟病、動脈粥樣硬化外另一可誘發腦梗死的重要因素［7］。OSAHS與腦梗死相互影響，其影響腦梗死的機制較為復雜，主要可能與以下原因有關：（1）該病常繼發高碳酸血癥及低氧血癥，進而促使患者體內兒茶酚胺分泌增多，引起心臟病變、血壓升高，從而改變血流動力學。（2）OSAHS患者長期處于缺氧狀態，促使紅細胞代償性增多，使血液黏滯度增加，增加了血栓發生率。（3）發生在腦血管的長期低氧血癥導致腦血流減少，腦細胞缺血水腫導致顱內高壓等。（4）OSAHS引起的2型糖尿病和高血壓可間接誘發腦梗死。OSAHS在腦梗死患者中發病率高，合并OSAHS的腦梗死患者病情更重，病死率更高，且預后較差，所以應盡早采用雙水平氣道正壓無創通氣進行治療。

雙水平氣道正壓無創通氣輔助治療是目前治療OSAHS的重要方法之一，通過對患者氣道持續正壓給氧，防止氣道塌陷，減小了氣道阻力，增加了肺泡通氣量，以達到改善患者的呼吸調節功能的目的［8］，可提高化學感受器的敏感性，改善患者呼吸調節功能。通過雙水平氣道正壓無創通氣治療，可使患者上氣道阻塞得到有效緩解和消除，呼吸紊亂和缺氧情況得到糾正。間接降低血液黏度、改善患者高凝狀態及血流動力學，改善腦供血得到，腦功能得以恢復［9］。本研究結果顯示，經雙水平氣道正壓無創通氣的輔助治療后，患者病情明顯好轉，觀察組治療前后PSG 檢查指標和神經功能均明顯改善且恢復程度均明顯優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

綜上所述，雙水平氣道正壓無創通氣聯合常規治療對于急性腦梗死合并OSAHS 患者臨床療效顯著，患者依從性高，具有無創、高效等優點，值得臨床推廣。

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［3］ 徐雁，李舜偉，黃席珍.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥患者的認知功能改變與其睡眠結構紊亂間的關系［J］.中國醫學科學院學報，2011，24（6）：632－634.

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［5］ 杜秀芳，陳榮昌.面罩在無創正壓通氣中的臨床應用及研究進展［J］.中國呼吸與危重監護雜志，2011，5（3）：197－200.

［6］ 費靜靜，華鋒，周瑋，等.治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并心衰患者的臨床觀察［J］.中國現代醫生，2012，50（25）：134－135.

［7］ 中華醫學會呼吸病學分會睡眠呼吸疾病學組.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診斷指南（草案）［J］.中華結核和呼吸雜志，2010，25（3）：268－272.

［8］ 李翀，張希龍，黃晶晶，等.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣與代謝綜合征的相關性研究［J］.中國現代醫學雜志，2011，17（22）：2 764－2 766.

［9］ 孫圣華，劉 純.經鼻持續氣道內正壓通氣治療阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征觀察［J］.中國現代醫學雜志，2010，10（7）：87－88 .