急性腦卒中伴發腦心綜合征臨床分析

王曉莉 張維文 孟偉建 崔永健 魏 琰

河北衡水市哈勵遜國際和平醫院神經內科 衡水 053000

急性腦卒中是臨床常見病和多發病，常導致各種并發癥，其中引起的繼發性心臟損傷稱為腦心綜合征，臨床上主要表現為心律失常、急性心肌缺血或心力衰竭等癥狀，或僅出現心電圖異常而無任何癥狀，隨著腦卒中的好轉而恢復正常的心電圖，如不及時糾正可導致患者死亡［1］。本文對72例急性腦卒中伴發腦心綜合征的臨床資料進行分析，以期對臨床診斷和治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2011－06—2014－06在我院治療的急性腦卒中伴發腦心綜合征患者72例為觀察組，男39例，女33例；年齡41～73歲，平均（61.3±3.2）歲；病變類型：腦梗死41例，出血性腦卒中31例，并篩除原有風濕性心臟病、高血壓性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、糖尿病及嚴重肝、腎功能衰竭患者。另選取同期70例急性腦卒中無并發腦心綜合征的患者為對照組，男36 例，女34 例；年齡40～71歲，平均（60.2±2.6）歲；病變類型：腦梗死42例，出血性卒中28例。2組患者性別、年齡、病變類型等比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 觀察指標心電圖，心肌酶：包括乳酸脫氫酶（LDH）、門冬氨酸轉氨酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CK）及同工酶（CKMB），肌鈣蛋白I（cTnI）。采用酶聯免疫吸附法測定血清S100B蛋白。

1.3 統計學方法數據處理均采用SPSS 17.0 統計軟件包，計量資料以均數±標準差表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用卡方檢驗，不服從正態分布或方差不齊采用秩和檢驗；相關性分析采用Spearson分析；P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組心電圖和心肌酶譜比較觀察組均存在不同程度的心電圖改變，ST－T 改變60例，心律失常27例，QT 間期延長15例，傳導阻滯19例，顯著u波13例；其中30例出現2種心電圖異常，11例出現3種以上心電圖異常；心肌酶譜異常52例（72.2%），其 中CK 異 常 增 高12 例（16.7%），CKMB異常增 高 有11 例（15.3%），AST 增 高16 例（22.2%），LDH 異常增高有12例（16.7%）；對照組心電圖與心肌酶譜檢查結果無明顯異常。觀察組心電圖與心肌酶譜異常發生率明顯高于對照組（P＜0.05）。

2.2 2組血清cTnI和S100B蛋白比較對照組cTnI（3.06±0.31）ng／mL，S100B蛋白（1.32±0.26）μg／L；觀察組cTnI（4.35±0.52）ng／mL，S100B蛋白（1.96±0.33）μg／L。觀察組血清cTnI和S100B蛋白明顯高于對照組，表明血清cTnI與S100B蛋白有明顯正相關關系，（P＜0.05）。

2.3 觀察組腦梗死和出血性卒中的心肌酶比較出血性腦卒中的CK、CK－MB、AST 和LDH 均高于腦梗死組（P＜0.05，P＜0.01）。見表1。

表1 觀察組腦梗死和出血性卒中的心肌酶比較 ±s）

表1 觀察組腦梗死和出血性卒中的心肌酶比較 ±s）

與腦梗死組比較，＊P＜0.05，＊＊P＜0.01

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2.4 轉歸觀察組死亡22例，病死率30.6%；對照組死亡6例，病死率8.6%；觀察組病死率明顯高于對照組（P＜0.05）。

3 討論

腦心綜合征發生率各文獻報道不一［2］。急性腦卒中合并腦心綜合征的可能發生機制與腦干網狀結構、丘腦下部、邊緣系統等高級中樞自主神經功能失調，神經體液調節紊亂有一定關系［3］：（1）由于腦卒中后繼發下丘腦、腦干、邊緣系統等部位損傷，從而引起水鈉、腎素－血管緊張素等異常，發生異常的高級自主神經活動導致心律失常。（2）由于腦卒中后患者血中血管緊張肽Ⅱ、兒茶酚胺、精氨酸升壓素、氧化亞氮等明顯增高，可直接引起冠狀動脈痙攣，血小板聚集導致血栓形成而阻塞了心臟內的微小血管，從而造成心肌局部缺血，心外膜復極過程延長，心室復極力差［4］，心電圖出現STT 異常、U 波異常、Q－T 間期延長和各種心律失常。相關研究［5］指出，急性腦卒中并發腦心綜合征的患者發生異常心電圖現象與其被損害的腦組織部位關系密切，從而造成心肌酶譜增高。（3）由于在發生腦卒中之前冠心病可能已經存在，腦卒中可使原有的損害進一步加重，引起心電圖各種異常改變。（4）由于腦卒中后丘腦下部繼發損害而導致神經調節發生障礙，另外治療腦卒中時使用大量的脫水劑，皆可造成電解質紊亂［6］，病情允許后甘露醇盡早停用或改用呋賽米等利尿、脫水治療。（5）患者長期臥床，血液處于高凝狀態，血流速度緩慢，更利于附壁血栓的形成，從而引發心肌梗死［7］。

S100B蛋白是一種神經組織特異性較強的蛋白質，具有神經生長因子樣作用，對神經系統的發生、發展和維持產生作用，可以作為一種神經膠質細胞的標志蛋白。同樣，腦梗死時腦組織損傷后患者的腦細胞和血腦屏障常遭到破壞，從而使S100B蛋白從組織中進入血液循環。其升高程度提示患者的神經膠質細胞受到損害的嚴重程度［8］。因此，血清S100B蛋白水平可以敏感反映急性腦細胞損傷程度。肌鈣蛋白是敏感的心肌損傷標志物，心肌肌鈣蛋白由3種蛋白質（cTnC，cTnI和cTnT）組成，作用與肌球蛋白，從而形成肌鈣蛋白一原肌球蛋白復合體［9］。形成的復合體組成橫紋肌骨架，對心肌的興奮－收縮偶聯機制產生協調，從而發揮調節心肌細胞功能。如果在急性缺血或其他機制導致心肌細胞損傷后，將釋放這些蛋白質進入血液循環，引起肌鈣蛋白升高。在肌鈣蛋白中cTnI是心肌特有的調節蛋白，且劇烈運動、骨骼肌損傷和腎臟疾病均不會受到cTnI的特異性［10］，由于cTnI具有高度特異性，不能在健康人血清中檢測到，cTnI已常規應用于急性心肌損傷的診斷中。本研究顯示，觀察組患者血清cTnI和S100B蛋白明顯高于對照組（P＜0.05），觀察組血清cTnI與S100B蛋白有明顯正相關關系（P＜0.05），提示患者的腦損傷嚴重程度與心臟損傷程度有一定關系。急性腦卒中伴發腦心綜合征的患者病死率更高，其心臟損傷程度與腦損傷的程度有密切關系。腦卒中伴發腦心綜合征患者預后不良，應引起重視。

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