分娩前后腹腔內壓的測定

王艷?梁麗霞?鄧燕紅

[摘要] 目的 比較妊娠正常婦女在分娩前后的腹腔內壓與血流動力學的變化差異。 方法 納入2011年11月～2012年3月擬在廣州醫學院第三附屬醫院進行分娩的妊娠婦女24例進行研究，根據妊娠類別分為單胎妊娠組（20例）及雙胎妊娠組（4例），于分娩前后使用膀胱內壓方法監測其腹腔內壓變化，并觀察血壓、腹腔灌注壓及心率的變化。 結果 （1）單胎妊娠婦女分娩后的收縮壓及舒張壓依次為（118.05±10.12）mm Hg、 （70.95±7.65）mm Hg，與分娩前比較無統計學意義（P>0.05）；分娩后產婦的心率為（83.76±11.31）次/min，較分娩前的（95.29±14.11）次/min有顯著下降，且分娩后腹腔灌注壓較分娩前也有明顯提升，前后比較差異有統計學意義（P<0.01）；（2）分娩前單胎妊娠婦女的IAP波動范圍為14.28～48.96mmHg，平均（35.13±8.81）mm Hg，腹內高壓（IAP高于12mm Hg）率100%，分娩后IAP范圍則為8.84～25.84mm Hg，平均（16.16±4.61mm Hg），腹內高壓率為85.7%（18/21），分娩前后對比差異有統計學意義（P<0.01）。（3）雙胎妊娠婦女分娩前IAP為（38.25±10.18）mm Hg，均屬于腹內高壓；分娩后IAP則為（22.61±10.98）mm Hg，其中腹內高壓者占75%（3/4）；分娩后IAP較分娩前下降明顯（P<0.01）。 結論 正常婦女妊娠晚期的IAP明顯增高，分娩后IAP明顯下降而腹腔灌注壓明顯增高，血流動力學保持不變。臨床上需加大研究力度，以便更為準確地確定孕產婦的正常IAP范圍，為高危IAH和ACS的有效防治提供參考依據。

[關鍵詞] 腹腔內壓；腹內高壓；腹腔間隔室綜合征；妊娠

[中圖分類號] R473.71 [文獻標識碼] A [文章編號] 2095-0616（2015）16-10-05

Determination of intra-abdominal pressure before and after delivery

WANG Yan LIANG Lixia DENG Yanhong

Obstetric Ward Three，the Third Affiliated Hospital of Guangzhou Medical College，Guangzhou 510150，China

[Abstract] Objective To compare the changes of intra-abdominal pressure （IAP） and hemodynamic differences before and after delivery in the normal pregnant women. Methods 24 pregnant women，who were going to deliver in the Third Affiliated Hospital of Guangzhou Medical College from November 2011 to March 2012，were divided into a single pregnancy group （20 cases） and a twin pregnancy group （4 cases） according to the pregnant categories.Then the changes of intra-abdominal pressure before and after delivery were monitored by intravesical pressure measurement，in additional，the changes of blood pressure，abdominal perfusion pressure and heart rate were observed. Results （1）In the single pregnancy group，the systolic blood pressure and diastolic blood pressure of the pregnant women after delivery were （118.05±10.12）mm Hg and （70.95±7.65）mm Hg respectively，with no significant differences from those before delivery （P>0.05）；While maternal heart rate after the delivery was（83.76±11.31）/min，which was significantly decreased compared with that before delivery of （95.29±14.11）/min，and abdominal perfusion pressure increased significantly than that before delivery，and the differences were significant （P<0.01）.（2）The IAP range of women with singleton pregnancy was from 14.28 to 48.96mm Hg with an average of （35.13±8.81）mm Hg before delivery， so the incidence of intra-abdominal hypertension （IAP high 12mmHg） was 100%；While IAP range after delivery was from 8.84 to 25.84 mmHg with an average of（16.16±4.61）mm Hg，so the incidence of intra-abdominal hypertension was 85.7% （18/21），there was a significant difference before and after childbirth （P<0.01）.（3）The IAP of women with twin pregnancy before delivery was （38.25±10.18）mm Hg，which was in the range of intra-abdominal hypertension；While that after delivery was （22.61±10.98）mm Hg，only 75% （3/4）of those were diagnosed intra-abdominal hypertension. In short，IAP decreased significantly after delivery （P<0.01）. Conclusion The IAP of normal women increased significantly during late pregnancy，with a significant descent of IAP and an elevation of abdominal perfusion pressure after childbirth and without any hemodynamic changes.It's time to strengthen the research about that in clinic，in order to determine the normal range of IAP in pregnant women more accurately，and to provide reference for effective prevention and treatment of high-risk IAH and abdominal compartment syndrome.endprint

[Key words] Intra-abdominal pressure；Intra-abdominal hypertension；Abdominal compartment syndrome；Pregnancy

腹腔是一個相對封閉的環境，一般其腹腔內壓（intra-abdominal pressure，IAP）為零或接近零值，腹腔內高壓（intra-abdominal hypertension，IAH）即指在受到外界因素影響時，使IAP出現顯著上升，且機體內多個器官的功能受累。當IAP增高到一定程度，并導致多個器官功能障礙時，稱為腹腔間隔室綜合征（abdominal compartment syndrome，ACS）[1-4]。腹腔灌注壓（APP）是預測內臟灌注情況的重要指標，其具體數值與平均動脈壓及IAP間的差值相等。在正常妊娠婦女及肥胖患者，其IAP呈慢性輕度升高狀態，機體多能自我調節而不出現任何臨床表現[5-6]。但是，當妊娠婦女分娩后，由于IAP驟然下降，可能會出現產后出血、急性心力衰竭等嚴重并發癥；此外，許多重癥孕產婦患者也常常會出現IAH及ACS。因此，正確了解妊娠婦女分娩前后IAP的改變情況對于各種并發癥的治療具有指導意義。但是，目前關于孕產婦IAP的研究甚少，妊娠婦女分娩前后IAP的改變情況尚不清晰。

IAP的測定方法包括直接法和間接法。直接法是通過腹腔引流管或穿刺針連接壓力計或傳感器直接測定IAP，其測量結果直接準確，但是具有創傷性且可能受腹部情況影響，臨床上不常用；間接法則是對胃內壓、膀胱內壓、下腔靜脈壓等指標進行監測，從上述指標中間接反映出IAP的變化情況，目前間接法的常用監測指標為膀胱內壓。本課題主要是采用膀胱內壓測定法，檢測正常妊娠婦女分娩前后IAP，為產后各種并發癥的防治及重癥孕產婦的治療提供理論基礎。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選擇2011年11月～2012年3月在廣州醫學院第三附屬醫院住院行擇期剖宮產的妊娠婦女24例為研究對象，年齡25～36歲，平均（29.1±2.0）歲；孕周35～39周，平均（36.9±1.2）周，同時需滿足以下條件：年齡18～35歲，體重指數為18～23kg/m2、無任何合并癥及妊娠并發癥、擇期行剖宮產、麻醉方式為腰硬聯合麻醉。

1.2 材料

三腔尿管1個，延長管2條，三通頭2個，尿袋1個，測壓尺1把，30mL注射器1個，250mL生理鹽水1袋，輸液管1條。

1.3 方法

1.3.1 麻醉 所有患者麻醉前不給術前藥，入手術室后監測生命體征，經上肢開放靜脈通道補液；麻醉時患者均右側臥位，用25號脊麻針于L3～4間隙行蛛網膜下腔穿刺，成功后以0.lmL/s的速度給予0.5%布比卡因1.6mL，后置入硬膜外導管3～4cm。

1.3.2 檢測IAP 采用膀胱內壓法測定IAP。麻醉完畢，常規置入Foley三腔導尿管，一腔接尿袋用于導尿，一腔接注射器用于向膀胱內注入生理鹽水，另一腔與一根延長管相連，之后接兩個三通頭，兩個三通頭分別接一個30mL注射器及一袋250mL生理鹽水，之后再接一根延長管，將該延長管固定于測壓尺之上（圖1）。首先，關閉三通頭并夾閉進入尿袋的管道，向尿管內注入生理鹽水30mL，打開進入尿袋的管道，使生理鹽水完全排除，確保尿管通暢；排空膀胱后，夾閉進入尿袋的管道，取25mL生理鹽水注入膀胱，使注入液在膀胱內停留約2min后打開三通頭開關，將恥骨聯合部位作為零點，讀取壓力管內的水柱高度，此即為測定出的膀胱壓力值。分別檢測剖宮產術前及術后的IAP。將測得的結果換算為mm Hg，1mm Hg=1.36cm H2O。

1.4 統計學分析

本組研究中的相關數據采用SPSS16.0統計軟件進行分析。計量資料用F檢驗檢查方差齊性，若方差齊，則以（）表示，分娩前后各監測指標的比較采用配對t檢驗，不同人群間各監測指標的比較采用獨立樣本t檢驗。以P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 單胎妊娠婦女分娩前后血壓及心率的變化情況

單胎妊娠婦女的分娩前后舒張壓及收縮壓無明顯變化，對比差異不具有統計學意義（P>0.05）；分娩后單胎妊娠產婦的心率僅為（83.76±11.31）次/min，較分娩前的（95.29±14.11）次/min有顯著下降，前后對比差異顯著（P<0.05）。詳見表1。

2.2 單胎妊娠婦女分娩前后IAP及APP的變化情況比較

單胎妊娠產婦的IAP檢測結果顯示，分娩前的IAP監測范圍為14.28～48.96mm Hg，腹內高壓率為100%；分娩后的IAP波動8.84～25.84mm Hg，腹內高壓率85.7%（18/21）。對20單胎妊娠婦女分娩前后的IAP及腹腔灌注壓進行比較發現，分娩后IAP明顯下降（35.13±8.81 vs 16.16±4.61，P<0.01），差異具有統計學意義；分娩后腹腔灌注壓明顯增高（47.99±12.80 vs 70.49±9.25，P<0.01），差異具有統計學意義。見表2。

2.3 雙胎妊娠婦女IAP及腹腔灌注壓的變化情況比較

4例雙胎妊娠婦女分娩前的IAP波動于28.56～48.96mm Hg，均屬于腹內高壓；分娩后的IAP波動于10.2～35.36mm Hg，腹內高壓率75%（3/4）。對其分娩前后的IAP及腹腔灌注壓進行比較發現，分娩后IAP明顯下降（38.25±10.18 vs 22.61±10.98，P<0.01），差異具有統計學意義；分娩后腹腔灌注壓明顯增高（37.17±6.61 vs 78.06±18.10，P<0.01），差異具有統計學意義。見表3。

將雙胎妊娠與單胎妊娠婦女的IAP及腹腔灌注壓進行比較發現，兩者分娩前后的IAP及腹腔灌注壓均無統計學意義。見表4。endprint

3 討論

IAP是腹腔內部長期穩定存在的一種壓力形式，隨著人體呼吸過程而出現上升或下降，且容易受到腹腔內部各類臟器、血液或占位性病變等因素的影響。一般情況下，IAP的波動范圍處于低于大氣壓和0mm Hg之間，研究證實，病態肥胖、妊娠等生理情況會使機體出現IAP的慢性升高。與此同時，腹部手術、器官衰竭、機械通氣等有創治療等因素，均可能導致IAP出現上升情況。危重病患者的IAP通常會高于正?；€水平5～7mm Hg以上。IAH是指IAP持續或反復的病理性升高，可分為4級：Ⅰ級IAP 12～15mm Hg，Ⅱ級IAP 16～20mm Hg，Ⅲ級IAP 21～25mm Hg，Ⅳ級IAP>25mm Hg。IAH的病變程度越高，就越迫切需要進行藥物或手術干預治療，以便在較短時間內減輕腹腔內壓力。大多數IAH患者的IAP水平處于10～15 mm Hg范圍內，患者可能伴隨有不同程度的微循環血流阻礙、器官功能異常等，若未及時采取診治措施，則將導致臟器功能改變進入終末期，并發展成為ACS[7-9]。ACS即為IAP長期處于20mm Hg以上，且伴隨有臟器功能衰竭的新發病癥，屬于多種因素所引起的癥候群。在重癥監護室（ICU）中，IAH和ACS的發病率均處于較高水平，且兩種疾病的死亡率接近70%[10-11]。

妊娠期，隨著子宮體積及重量的增加、羊水的增多、胎兒及胎盤重量的增加，正常妊娠婦女的IAP也會逐漸增加，由于其增加速度緩慢，絕大部分孕婦不會因IAP的增加而出現任何病理改變；但是，部分孕婦也可能因IAP的增加而出現子癇前期、子癇、胎兒生長受限等嚴重并發癥[12-16]。分娩后，由于子宮胎盤血循環終止以及子宮縮復等，將會導致大量血液進入到產婦的體循環系統中，臨床經驗顯示，產后72h內產婦的循環血量約為產前的2倍，可能出現血壓增高、心率加快、心力衰竭等；而當胎兒及其附屬物的娩出時，腹腔內壓卻會突然下降，腹腔灌注壓（APP，即平均動脈壓與IAP的差值）增加，從而使得回心血量減少，可能出現休克、產后出血等并發癥[17]。然而，迄今為止，關于妊娠婦女分娩前后IAP的研究甚少，早在1913年已有學者通過臨床實驗指出妊娠期IAP將會增高[18]，但是，目前仍缺乏可靠的數據用于臨床以及早發現腹腔高壓并進行處理，也不能因此而找尋出有效的方法控制分娩后腹腔內壓下降的速度，減少產后巨變的血液動力學所造成母體循環障礙。

測定IAP的方法分為直接法和間接法兩種。直接法由于存在一定局限性，屬于有創檢查，在臨床上的應用受到限制。后者則可根據所測定內臟壓力的不同部位，分為：（1）下腔靜脈壓：使用股靜脈導管測量所得的下腔靜脈壓力與使用直接法測出的IAP有較高相關性。但該方法也屬于有創檢查，危險性高，不具有臨床推廣意義。（2）胃內壓：取50～100mL生理鹽水經胃管或胃部造口管向胃內注入，并將腋中線作為測量零點，通過讀取相連水壓計、壓力傳感器等的刻度進行測量。但有動物實驗顯示，胃內壓與IAP之間不存在較高相關性。（3）膀胱內壓：指導患者取平臥位，經膀胱留置Foleys尿管，確定導尿管與Y 型管連接完好，并在分別連接測壓管和無菌尿液引流管，將恥骨聯合水平作為讀數零點，在確定膀胱排空后，于遠側夾閉無菌尿液引流管，并將50～100mL無菌生理鹽水注入排光后膀胱內測壓。多項臨床研究證實，膀胱壓與IAP的直接測量水平存在高相關性，一般將其作為臨床上進行間接時的IAP“金標準”。

本課題采用膀胱內壓法檢測擇期剖宮產婦女手術前后IAP的改變情況，同時監測其血液動力學情況。檢測膀胱內壓是在充分麻醉的前提下進行，最大程度的松弛腹壁肌肉，從而排除腹壁肌肉收縮對IAP的影響。本研究發現，以非孕人群的各參考值為標準，單胎妊娠晚期所有孕婦都會出現腹內高壓，其IAP波動于28.56～48.96mm Hg，分娩后仍有85.7%的孕婦仍表現為腹內高壓，其IAP波動于8.84～25.84mm Hg。同時監測其分娩前后的血液動力學改變情況，發現與分娩前相比，分娩后的收縮壓及舒張壓均無顯著性變化，心率明顯下降，腹腔灌注壓則較分娩前有明顯提升。在正常妊娠婦女，由于子宮胎盤血循環終止所致的回心血量增加，與腹腔內壓下降后腹腔灌注壓增高所致的回心血量減少，兩者相互平衡，從而使得其血流動力學保持不變。而心率的下降則可能與麻醉、產婦精神心理等因素有關。此外，本課題還檢測了4例雙胎妊娠婦女的腹腔內壓，結果發現，4名婦女均為腹內高壓，分娩后亦有2例為腹內高壓；對其分娩前后的IAP及腹腔灌注壓進行比較發現，分娩后IAP明顯下降、腹腔灌注壓明顯增高。而將雙胎妊娠與單胎妊娠婦女的IAP及腹腔灌注壓進行比較發現，兩者分娩前后的IAP及腹腔灌注壓均無明顯差異。雙胎妊娠婦女出現腹內高壓的可能性更大，但可能由于樣本量太小的原因，雙胎妊娠與單胎妊娠婦女的IAP并無差異，可增加樣本量以進一步研究。

本課題的研究發現，正常進行妊娠的產婦IAP較常規水平有顯著增高，而在分娩后便會出現明顯下降，但會伴隨有明顯的腹腔灌注壓上升，其血流動力學分娩前后不會出現明顯變化。但在后期研究中，仍需進一步加大樣本納入范圍及數量，以便更為準確地確定妊娠婦女IAP的正常值，為臨床上進行重癥IAH和ACS孕產婦的防治工作提供參考依據；此外，還可連續性監測腹腔內壓，嘗試利用彈力腹帶、腹壓加壓適量沙袋等措施，緩慢降低產后腹腔內壓，從而達到穩定子宮灌注，預防產后出血的目的。

[參考文獻]

[1] Kural T，Brabec M，Kuda J，et al.The importance of measuring intra-abdominal pressure in cases of severe acute pancreatitis[J].Zentralbl Chir，2005，130（2）：128-131.

[2] Sieh KM，Chu KM，Wong J.Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome[J].Langenbecks Arch surg，2001，386（1）：53-61.endprint

[3] Cheatham ML，Safcsak K.Intra- abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome：the journey forward[J].Am Surg，2011，146（4）：938-943.

[4] Seffrey B，Marc JS.Abdominal compartment syndrome[J].Cfit Care，2000，4（1）：23.

[5] Malbrain ML，Cheatham ML，Kirkpatrick A，et al.Results from the international conference of experts on intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome[J].I Definitions.Intensive Care Med，2006，32（11）：1722–1732.

[6] Sugerman H，Windsor A，Bessos M，et al.Intra-abdominal pressure，sagittal abdominal diameter and obesity comorbidity[J].J Intern Med，1997，241（4）：71–79.

[7] Lambert DM，Marceau S，Forse RA.Intra-abdominal pressure in the morbidly obese [J].Obes Surg，2005，15（4）：1225-1232.

[8] De Keulenaer BL，De Waele JJ，Powell B，et al.What is normal intra-abdominal pressure and how is it affected by positioning，body mass and positive end-expiratory pressure？[J].Intensive Care Med，2009，35（12）：969-976.

[9] Kimball EJ，Kim W，Cheatham ML，et al.Clinical awareness of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in 2007[C].Acta Clin Belg Suppl 2007，1（2）：66-73.

[10] Stagnitti F，Calderale SM，Priore F，et al.Abdominal compartment syndrome：pathophysiologic and clinic remarks[J].G Chir，2004，25（10）：335-342.

[11] Malbrain MI，Chiumello D，Pelosi P，et al.Incidence and prognosis of intra-abdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients：a multiple-center epidemiological study[J].Crit Care Med，2005，33（2）：315-322.

[12] Richter CE，Saber S，Thung SF.Eclampsia complicated by abdominal compartment syndrome[J].Am J Perinatol，2009，26（13）：751-753.

[13] Dart BW IV，Cockerham WT，Torres C，et al.A novel use of recombinant factor VIIa in HELLP syndrome associated with spontaneous hepatic rupture and abdominal compartment syndrome[J].J Trauma，2004，57（9）：171-174.

[14] Silasi M，Cohen B，Karumanchi SA，et al.Abnormal placentation，angiogenic factors， and the pathogenesis of preeclampsia[J].Obstet Gynecol Clin North Am，2010，37（2）：239-253.

[15] Sugerman HJ.Hypothesis：preeclampsia is a venous disease secondary to an increased intra-abdominal pressure[J].Med Hypotheses，2011，77（20）：841-849.

[16] Waterstone M，Bewley S，Wolfe C.Incidence and predictors of severe obstetric morbidity：case-control study[J].BMJ，2001，322（14）：1089-1093.

[17] Chestnut D，Polley L，Tsen L，et al.Physiologic changes of pregnancy[M].In Chestnut's Obstetric Anesthesia：Principles and Practice，4 edition.Philadelphia：Mosby Elsevier；，2009，147（3）：15-26.

[18] Paramore RH：The intra-abdominal pressure in pregnancy[J].Proc R Soc Med，1913，6（1）：291-334.

（收稿日期：2015-04-15）endprint