高血壓患者頸動脈粥樣硬化及血脂水平情況分析

康榮芹　陳紅艷

[摘要] 目的 探討高血壓患者與頸動脈粥樣硬化及血脂的關系。 方法 將85例原發性高血壓患者作為觀察組，72例健康檢查者作為對照組，用B型超聲檢查兩組患者頸總動脈內膜中層厚度（IMT）及斑塊性質，同時抽取靜脈血檢測生化指標。 結果 觀察組左頸動脈內膜中層厚度（IMT）為（1.17±0.26）mm、右頸動脈IMT為（1.15±0.31）mm，對照組左IMT為（0.79±0.20）mm，右側為（0.74±0.23）mm，差異有統計學意義（P<0.05）；高血壓組斑塊檢出率為44.7%、對照組為12.5%，差異有統計學意義（P<0.05）；斑塊性質檢出比較，高血壓組軟斑塊檢出率為44.74%，對照組為11.1%，差異有統計學意義（P<0.05）。觀察組血TC、LDL、FPG、HbAlc水平明顯高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），血HDL水平明顯低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）；血TG、UA水平與對照組比較無統計學意義（P>0.05）。 結論 高血壓與頸動脈粥樣硬化及血脂紊亂密切相關。

[關鍵詞] 高血壓；頸動脈粥樣硬化 ；血脂

[中圖分類號] R259 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2015）16-128-04

Correlation analysis of carotid atherosclerosis and blood lipid level and patients with hypertension

KANG Rongqin1 CHEN Hongyan2

1.School Hospital，Beijing University of Agriculture，Beijing 102206，China；2.School Hospital，North China Electric Power University，Beijing 102206，China

[Abstract] Objective To explore the correlation between carotid atherosclerosis and blood lipids and patients with hypertension. Methods 85 patients with essential hypertension were set as the observation group and 72 healthy people were set as the control group.Common carotid intima-media thickness （IMT） and plaque feature of patients in two groups were examined by B-mode ultrasound and venous blood samples were taken to detect biochemical indexes. Results The left common carotid IMT of the observation group was （1.17+0.26） mm and the right common carotid IMT was （1.15+0.31）mm.The left common carotid IMT and the right common carotid IMT of the control group were （0.79 + 0.20）mm and （0.74+0.23）mm respectively，the differences were statistically significant （P<0.05）.Plaque detection rate of the observation group was 44.7% while plaque detection rate of the control group was 12.5%，the differences were statistically significant （P<0.05）.Soft plaque detected rates of the observation group and the control group were 44.74% and 11.1% respectively when plaque features were compared，the differences were statistically significant （P<0.05）.Blood TC，LDL，FPG，HbAlc levels of the observation group were significantly higher than those of the control group （P<0.05），while the blood HDL level was significantly lower than that of the control group，the differences were statistically significant （P<0.05）.The levels of blood TG，UA had no significant difference between two groups （P>0.05）. Conclusion Hypertension is closely related to carotid atherosclerosis and lipid disorder.

[Key words] Hypertension；Carotid atherosclerosis；Blood lipidendprint

近年來我國心腦血管意外發生率逐年增高，高血壓亦是我國發病率較高的慢性疾病之一[1]。已有研究表明，頸動脈粥樣硬化（carotid artery atherosclerosis，CAS）是西方國家腦血管意外的主要死因[2]。在我國，心腦血管意外患者中約有63%伴有不同程度的動脈粥樣硬化斑塊形成[3]。頸動脈內膜病變與腦血管意外、冠心病等心腦血管疾病的

發生有密切相關性[4]。頸動脈是人體可以通過超聲無創性檢查最易探查的大血管，是觀察全身大血管的一個窗口。血壓控制的最終目的是減少心腦血管終末事件的發生。本文探討原發性高血壓患者與頸動脈內膜病變及血脂水平的關系，旨在減少心腦血管終末事件的發生。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年3月～2014年12月某醫院門診治療的原發性高血壓患者85例作為觀察組，其中男40例，女45例，年齡42～85歲，平均（60.3±10.4）歲。對照組72例來自該院同期門診，其中男34例，女38，年齡43～84歲，平均（61.1±10.2）歲。觀察組除外繼發性高血壓，兩組患者均未服用降脂藥物，亦無心腦血管意外史，兩組患者性別及年齡差異均無統計學意義（P>0.05）。具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 頸動脈內膜中層測量 使用西門子ACUSON X150型彩色多普勒超聲儀，探頭中心頻率10.0MHz，固定人員操作。患者取平臥位，肩部墊枕，頭部后仰，頭略轉向對側，縱、橫掃查胸鎖乳突肌，顯示頸總動脈全長，觀察其內有無斑塊。測量方法：自管壁內膜到中層與外膜相移行處的距離，即為頸動脈內膜中膜厚度（intima-media thickness，IMT），測量3次取平均值。IMT<1.0mm 為內膜中層正常，1.0mm≤IMT<1.2mm為內膜中層增厚；厚度≥1.2mm或突出于表面為頸動脈斑塊。根據斑塊回聲的特點將斑塊分為軟斑塊及硬斑塊[5]。軟斑塊呈“火山口”樣潰瘍性表現，硬斑塊外形規則，表面光滑，有完整纖維帽。同時抽取清晨空腹靜脈血檢查血脂水平。

1.2.2 血脂測量方法儀器 使用羅氏cobas c 311全自動生化分析儀。所有受檢者均禁食12h后采集靜脈血3mL，室溫下靜止30min離心，分離血清上機檢測。血糖測定采用葡萄糖氧化酶法，膽固醇（TC）測定采用膽固醇氧化酶—過氧化物酶-4-氨基安替比林和酚法（GPO-PAP）法檢測。以空腹血糖>6.10mmol/L為高血糖；總膽固醇>5.20mmol/L或低密度脂蛋白膽固醇>3.36mmol/L為高脂血癥；甘油三酯>1.7mmol/L為高甘油三酯血癥。

1.2.3 高血壓診斷標準 血壓≥140/90mm Hg，或收縮壓≥140mmHg，舒張壓≥90mm Hg[6]，排除繼發性高血壓。

1.3 統計學處理

采用SPSS18.0軟件包進行統計學處理，計量資料采用（）表示，組間比較采用t檢驗，計數資料采用x2檢驗，P<0.05為具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組IMT檢出比較

兩組IMT比較，差異具有統計學意義（P<0.05）；各組左右兩側頸總動脈IMT比較，差異不明顯，見表1。

2.2 兩組患者斑塊檢出情況及斑塊性質比較

頸動脈粥樣硬化斑塊檢出情況高血壓組檢出38例，檢出率44.7%；對照組檢出9例，檢出率12.5%。兩組斑塊發生率比較，差異具有統計學意義（P<0.05），見表2。斑塊性質檢出比較，高血壓組軟斑塊檢出17例，占44.74%，對照組檢出1例，占11.1%，兩組比較差異具有統計學意義（P<0.05）。可以看出高血壓組軟斑塊檢出率明顯高于對照組，見表3。

2.3 兩組血生化檢測比較

高血壓組總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL）、空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbAlc）水平明顯高于對照組（P<0.05）；高血壓組高密度脂蛋白膽固醇（HDL）水平明顯低于對照組（P<0.05）；高血壓組甘油三酯（TG）、血尿酸（UA）水平與對照組比較（P>0.05），無統計學差異，見表4。

3 討論

近年來，高血壓的發病率隨著人們生活水平的升高逐年提高，該病在門診中的檢出率也呈不斷攀升的趨勢。據報道，全世界高血壓的發病率為31.3%，每年死于原發性高血壓的患者占全世界總死亡人口的6%[7]。而高血壓引起的動脈粥樣硬化是腦卒中和冠心病的病理生理基礎。動脈粥樣硬化主要累及體內大中動脈，其中冠狀動脈、顱腦動脈以及主動脈受累最多，其次為腎動脈、腸系膜動脈及肢體動脈等。頸內動脈和基底動脈是顱腦動脈粥樣硬化常常侵及的血管，頸內、外動脈血管分叉處為斑塊好發部位。動脈粥樣硬化可導致血管管腔狹窄，從而引起大腦供血不足，長期慢性腦供血不足還可導致血管性癡呆的發生[8]。若局部斑塊不穩定破裂或出血，其碎片可隨血流流動，造成同側TIA或腦栓塞等嚴重后果的發生。有研究證實，頸動脈內膜-中層厚度與心肌梗死等心血管事件的發生亦密切相關，有數據顯示，IMT每增加0.1mm，冠心病的患病風險將增加10%～15%，故臨床上常將其作為心血管疾病干預評價的替代指標[9]。

動脈粥樣硬化發病機制尚未完全闡明，主要有以下學說：（1）炎癥反應學說：該學說認為，某些脂類如氧固醇、溶血磷脂等可作為信號分子，與細胞受體結合，激活其基因表達，促使炎性反應細胞因子的生成，部分細胞因子，如單核細胞趨化蛋白-1及人血管內皮細胞黏附分子-1等，可使血流中T淋巴細胞、單核細胞通過受損內皮表面并進入血管內皮下。T 淋巴細胞及單核細胞在巨噬細胞集落刺激因子作用下分化成的巨噬細胞，是主要的炎性反應細胞。內皮下浸潤的巨噬細胞進一步分泌血小板源性生長因子，促使平滑肌細胞向血管表面遷移。平滑肌細胞在表皮生長因子、腫瘤壞死因子及成纖維細胞生長因子-β作用下轉變為成纖維細胞表型，并分泌各種纖維，使脂類核心表面纖維帽形成。同時血液中的組織蛋白酶 S、K等能降解纖維帽 ，使纖維帽不均勻變薄，形成不穩定斑塊，在某些外力作用下如高血壓、外傷等導致斑塊破裂造成心腦血管事件發生[10-11]。（2）脂源性學說：該學說認為高脂血癥可以損傷血管內皮細胞，使血管壁通透性增加，從而引起血漿脂蛋白向動脈內膜下的浸潤，并引起單核細胞聚集、吞噬脂蛋白，形成泡沫細胞；同時還可刺激血管平滑肌細胞的增殖，引發脂質斑塊的形成[12]。動脈粥樣硬化的病理過程為大量的脂質沉積于動脈內膜下，伴有淋巴細胞、單核細胞廣泛浸潤，單核細胞吞噬脂蛋白形成的泡沫細胞沉積于血管內膜下；同時伴有平滑肌細胞自中膜向內膜遷移并大量增殖，相繼造成這些病變部位出現脂質點、條紋、粥樣和纖維粥樣斑塊復合病變的出現[13]。endprint