老年2型糖尿病患者與骨質疏松發生相關的臨床因素分析

戴標 郭國校

(1福建省寧德市醫院內分泌內科 福建 寧德 352100;2河南大學淮河醫院普外科 河南 開封 475000)

糖尿病是常見的內分泌代謝疾病，以高血糖主要為特征。我國2型糖尿病患者的數量顯著增加，已成為世界第一的糖尿病大國［1］。據不完全統計顯示，糖尿病及其相關并發癥目前已成繼癌癥及心血管疾病之后的主要死亡病種［2］，對人體健康的危害程度已達到慢性非傳染性疾病的第三位。糖尿病相關合并癥可能增加了骨質疏松的發生，本研究旨在探討臨床因素中可能與老年T2DM患者骨質疏松發生有關的臨床因素，從而為早期干預提供依據，現將有關結果報道如下。

1.臨床資料與方法

1.1 一般資料

回顧性收集2013年4月至2014年4月于寧德市醫院住院治療糖尿病患者共計40例的臨床資料，年齡62－70歲，其中男性患者20例，女性患者20例;患者中合并骨質疏松者為19例，不合并骨質疏松者為21例;高血壓者18例，高脂血癥18例。2型糖尿病、高血壓、高脂血癥診斷標準分別參照相關指南。旁腺功能亢進及惡性腫瘤病史。

1.2 研究方法

根據患者病歷檔案，收集其性別、年齡、既往用藥史及其合并癥，如:皮質激素應用、骨折家族史等內容。采集患者靜脈血測定空腹血糖、餐后兩小時血糖、總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白。即所有病人結果均以T值表示，T值≥－1.0為正常;－2.5＜T值＜－1.0為骨質減少;T≤－2.5為骨質疏松。

1.3 統計學方法

連續型變量采用平均值±標準差或中位數(范圍或距離)的表達方式。二分類資料采用計數或構成比的表達方式。兩組連續性定量資料間的比較，數據滿足正態分布且方差齊性時采用t檢驗，正態分布但方差不齊時采用t＇檢驗，不滿足正態分布時采用Mann－Whitney－U檢驗。二分類變量兩組間的比較使用X2檢驗或Yates校正。臨床數據均使用SPSS 19.0(SPSS Inc.，Chicago，IL)軟件統計包進行計算，檢驗水準均為雙側P＜0.05認為有統計學意義。

2.結果

2.1 患者基本情況與骨質疏松間的關系

骨質疏松者組平均年齡高于非骨質疏松者，其差異無統計學意義。骨質疏松組中，女性占68.42%(13/19)，高血壓占63.16%(12/19)，高血脂占68.42%(13/19)，分別高于非骨質疏松者中的33.33%(7/21)、28.57%(6/21)、23.81%(5/21)，差異具有統計學意義(P＜0.05)，如表1所示。

表1 患者基本情況與骨質疏松間的關系

2.2 患者臨床參數與骨質疏松

骨質疏松者組空腹血糖與餐后2h血糖高于非骨質疏松組，但其差異無統計學意義。骨質疏松組中，膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、血壓分別高于非骨質疏松組，差異具有統計學意義(P＜0.05)，如表2所示。

表2 兩組生化指標比較

3.討論

本研究中，女性患者中骨質疏松發生比例比男性患者高，可能是因為入組病例均為老年患者，老年絕經后女性容易出現絕經后骨質疏松(PMOP)，女性雌激素水平從圍絕經期開始下降，絕經后雌激素水平進一步減少，雌激素缺乏使其抑制破骨細胞功能減弱，骨吸收大于骨形成，導致骨丟失加速，甚至發生骨折。這就使得老年女性比男性罹患骨質疏松的概率要大。

糖尿病患者糖基化終末產物增加，后者對破骨細胞在分化、成熟和活性方面有明顯促進作用，而對成骨細胞的功能、分化表現為抑制，同時糖代謝紊亂，出現滲透性利尿，使體內的鈣流失加快，血鈣濃度下降，糖尿病腎病患者后期腎功能減退，1，25(OH)2D3生成減少，PTH代償性分泌增多，導致骨轉化率及骨量丟失明顯加速。合并有高血壓、高脂血癥的患者患骨質疏松比無骨質疏松比例高。這是因為高血壓患者腎素－血管緊張素－醛固酮系統(RAAS)過度活躍，血管緊張素水平上升，出現骨代謝紊亂，表現為成骨細胞抑制，破骨細胞活性增加，同時尿鈣排出增多，骨鈣減少。

此外，本研究中部分高血壓、高脂血癥患者中并未出現骨質疏松，這可能與生活方式及飲食習慣有關，比如日常喜愛戶外活動，經常接受日光照射，飲食中鈣含量較高，補充鈣劑、維生素D等。這可能提示我們老年2型糖尿病合并高血壓、高血脂等相關合并癥者，臨床上應積極干預治療。但是本組病例數目有限，且為單中心回顧性研究，老年2型糖尿病患者中與骨質疏松相關的臨床因素仍有待于進一步的研究探討。

綜上所述，老年2型糖尿病者中女性、合并高血壓、高血脂合并癥者為骨質疏松高危人群，臨床實踐中應及早開展生活方式干預等預防措施。

［1］殷常青，何述莉，蔣君.綜合干預對老年糖尿病患者的療效觀察［J］.東南國防醫藥，2014，16(03):310 －311，326.

［2］柳金玲.老年人糖尿病的臨床特點［J］.Guide of China Medicine.2014，12(26):136.