左西孟旦聯(lián)合西地那非治療慢性心力衰竭伴肺動脈高壓的療效觀察

許 斐，劉彥輝，劉曉芳（晉州市人民醫(yī)院心內科，河北 石家莊 052200）

左西孟旦聯(lián)合西地那非治療慢性心力衰竭伴肺動脈高壓的療效觀察

許 斐，劉彥輝，劉曉芳
（晉州市人民醫(yī)院心內科，河北 石家莊 052200）

目的 觀察左西孟旦聯(lián)合西地那非治療慢性心力衰竭伴肺動脈高壓（PH）患者的療效。方法 選取我院2013年2月～2014年10月心血管內科收治的慢性心力衰竭PH患者145例，將其隨機分為治療組73例和對照組72例。對照組給予常規(guī)藥物治療，治療組在常規(guī)藥物治療基礎上給予左西孟旦聯(lián)合西地那非治療，觀察兩組患者治療前后肺動脈收縮壓、左室射血分數(shù)（LVEF）、N末端B型利納肽原（NT-pro-BNP）變化。結果 兩組患者治療前后肺動脈收縮壓（SPAP）、NT-pro-BNP均降低，LVEF均增加，但治療組較對照組觀察指標變化明顯，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 左西孟旦聯(lián)合西地那非治療慢性心力衰竭伴肺動脈高壓患者，可增強其心肌收縮力，提高LVEF，改善心功能、PH，療效顯著，值得臨床推廣與應用。

慢性心力衰竭；肺動脈高壓；左西孟旦；西地那非

慢性心力衰竭［1］是一種進展性疾病，具有復雜的臨床癥候群。PH是慢性心力衰竭的重要并發(fā)癥，重度及中度心力衰竭可常造成PH，其病因復雜，療效差，致殘致死率較高。慢性心力衰竭伴PH患者左心室前負荷和右心室后負荷增加，引起患者右心功能減退及肺血流量減少，并進一步導致全心心力衰竭，造成心肌功能進一步受損［2］，患者運動耐量降低，使此病的病死率增加，藥物治療為此病的主要治療手段。選取我院心血管內科收治的慢性心力衰竭伴PH患者，部分患者采用左西孟旦聯(lián)合西地那非進行治療，療效顯著，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年2月～2014年10月我院心血管內科收治的慢性心力衰竭伴PH患者145例作為研究對象，男99例，女46例；年齡47～79歲，平均年齡（60.2±11.6）歲。所有患者均符合以下標準：①LVEF＜50%；②收縮期心功能不全（全心衰竭或左心衰竭）；③所有患者均接受我院超聲心動圖檢查（其擬診PH的標準為SPAP＞30 mmHg）后，結合病史、肺功能、肺通氣灌注掃描、血氣分析、胸部X線及肺動脈造影等檢查進一步明確診斷；④所有患者均簽署知情同意書。將患者隨機分為治療組73例和對照組72例，對比兩組患者的一般資料，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

患者入院后第2天空腹化驗電解質、尿、糞等，并對肝、腎功能進行檢驗。治療前檢測超聲心動圖，對患者的肺動脈壓、LVEF進行檢查。兩組患者均給予相同的藥物進行常規(guī)治療（ACEI類、利尿類、洋地黃類），且囑患者用藥前3天及治療過程中避免使用任何有影響的藥物。治療組在常規(guī)藥物治療基礎上給予左西孟旦注射液，初始劑量為12 μg/kg，隨即以0.1 μg/（kg·min）靜脈滴注24 h。同時給予西地那非口服治療，3次/d，25 mg/次，連續(xù)服用1個月。治療結束后24 h內抽血化驗NT-pro-BNP及復查超聲心動圖。

1.3 觀察指標

觀察兩組治療前后SPAP、LVEF、NT-pro-BNP變化。

1.4 統(tǒng)計學方法

應用SPSS 16.0統(tǒng)計學軟件處理本文相關數(shù)據(jù)。計數(shù)資料采用x2檢驗，計量資料采用t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

兩組患者治療前后SPAP、NT-pro-BNP均降低，LVEF增加，治療組較對照組觀察指標變化明顯，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者用藥前后各項指標比較（±s）

表1 兩組患者用藥前后各項指標比較（±s）

注：與治療前比較，* P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05

組別n時間肺動脈收縮壓（mmHg）NT-pro-BNP（pg/ml）LVEF（%）治療組73治療前47.8±0.15516.6±0.339.7±7.1治療后39.0±0.2*#3671.2±0.3*#51.2±7.1*#對照組72治療前46.5±0.35290.4±1.238.4±2.3治療后42.8±0.8*4396.4±10.1*41.2±0.6*

3 討 論

慢性心力衰竭［3］是心血管病中危害最大的疾病，嚴重影響患者的生活質量，PH是慢性心力衰竭的重要并發(fā)癥，肺動脈壓力升高會直接導致右心心力衰竭和肺血管阻力增大。此病發(fā)病隱匿，病情進展迅速，若不及時治療，患者運動耐力會進行性下降，嚴重者會致殘、致死。PH［4］形成機制主要包括肺血管炎癥反應、收縮、重塑等，過去主要靠單純擴張肺血管降低肺動脈壓，但療效不顯著。左西孟旦［4］是一種新型Ca離子敏感劑，其可與心肌肌鈣蛋白C（cTnC）的末端選擇型結合，使心肌細胞收縮必需的收縮蛋白和肌鈣蛋白鈣鍵的纖維空間得到穩(wěn)定，收縮蛋白對Ca2+的敏感性、心肌收縮力增強；降低心臟前負荷［5-6］、外周靜脈擴張改善心肌缺血，主要靠其開放血管平滑肌三磷酸腺苷（ATP）的敏感性鉀離子通道；左西孟旦能激活免疫細胞、調節(jié)神經激素且心肌損傷無增加現(xiàn)象，具有抵抗細胞的凋亡作用；且不良反應較少，可降低心律失常等并發(fā)癥的發(fā)生率。西地那非可使PH患者的血流動力學指標得到明顯改善，心血輸出量提高，肺血管阻力和肺動脈壓力均得到顯著性降低，且副作用不明顯。

綜上所述，左西孟旦聯(lián)合西地那非治療慢性心力衰竭伴PH患者，可增強其心肌收縮力，提高LVEF，改善心功能、PH，療效顯著，值得臨床推廣與應用。

［1］ 劉立君，馬振平，故小紅，等.慢性充血性心力衰竭患者在臨床上用藥注意事項研究與分析［J］.上海實用心血管雜志出版社，2013，35（45）368-370.

［2］ 魏建國，劉冬冬，胡德才.口服西地那非治療肺動脈高血壓患者的不良效果評價分析［J］.中華醫(yī)藥雜志出版社，2014，56（30）:650-653.

［3］ 牛晉國，賈曉駿，祝馬云.左西孟旦聯(lián)合手術治療左心心力衰竭患者的臨床效果評價與分析［J］.上海醫(yī)學院附屬醫(yī)院雜志出版社，2012，67（14）:360-363.

［4］ 季冬雨，毛海平，李曉谷.左西孟旦應用于臨床的療效分析與評價［J］.浙江大學醫(yī)藥雜志，2011，90（8）:462-467.

［5］ 李珊珊，袁澤于.左心心力衰竭伴PH的臨床最新研究治療評價分析［J］.中國藥學總論2013，72（4）:851-854.

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ISSN.2095-6681.2015.12.027.02