師志磊,張艷艷,王飛
1.漯河市第二人民醫院放射科,河南漯河 462000;2.漯河市第二人民醫院超生室,河南漯河 462000
CT在糖尿病患者踝關節骨關節炎骨質改變中的應用
師志磊1,張艷艷2,王飛1
1.漯河市第二人民醫院放射科,河南漯河462000;2.漯河市第二人民醫院超生室,河南漯河462000
目的 對比糖尿病患者與非糖尿病患者踝關節骨關節炎骨質改變的特點,探討CT對糖尿病患者踝關節骨關節炎的診斷價值;方法 研究資料選自2014年1月—2015年6月于該院影像科確診2型糖尿病患者18例,另選非糖尿病患者18例,經CT簿層掃描獲取圖像資料,對比二者骨質改變特點;結果 糖尿病組的踝關節骨關節炎發病9例,發病率為50%;非糖尿病組踝關節骨關節炎發病4例,發病率22.2%。其中,糖尿病組的踝關節骨關節炎骨質改變數量,在32處病灶中,局灶型病灶占23處;非糖尿病組的6處病灶中,局灶型占3處。在發病位置方面,糖尿病組有50%的患者發病位置為距骨,與非糖尿病組有明顯差異;結論 根據病史、臨床表現以及結合CT對糖尿病患者進行檢查,著重于對距骨退行性改變的觀察,可作為早期診斷的重要線索,有助于糖尿病骨關節炎的確診,為早期治療干預,預防病情惡化,改善患者生活質量提供有力的幫助。
踝關節;骨關節炎;糖尿病
骨關節炎作為糖尿病的并發癥之一,一直未引起人們足夠的重視。據流行病學統計[1],糖尿病患者并發骨關節的發病率>30%,比正常人群高2.5倍。隨著年齡增長,骨關節炎的發病率呈遞增趨勢,在65歲以上糖尿病患者中,骨關節炎的發病率高達62.4%。所以,臨床上針對糖尿病患者,尤其高齡患者,應重視對骨關節炎的早期診斷和治療干預,減少因病情發展導致的不良預后。糖尿病并發骨關節炎絕大多數見于足踝部關節,較少出現于肘、膝關節,其發病機制是由血糖代謝、蛋白質代謝、血管病變、神經系統病變等多因素共同作用的結果[2]。臨床可見關節囊松弛,有的半脫位,活動時有摩擦聲。局部發熱、腫脹,疼痛不明顯,雙下肢襪套狀皮膚感覺喪失。多種病理因素共同作用導致骨關節損害,軟骨下骨壓力、震蕩力增加,關節腔內產生不同程度的充血和水腫,繼而出現纖維肉芽組織增生,關節腔易形成囊變。CT檢查具有較高的密度分辨力,通過多方位掃描重建進行多角度觀察,對骨改變的細微變化有較好的顯示[3]。該研究應用CT影像學檢查,對糖尿病患者踝關節骨關節炎骨質改變進行分析,對比非糖尿病患者踝關節炎骨質改變情況,旨在提高糖尿病患者踝關節骨關節炎的臨床診斷率,為明確診斷和早期治療提供客觀依據,現報道如下。
1.1一般資料
選自2014年1月—2015年6月于該院影像科確診2型糖尿病患者18例,其中男10例,女8例,平均年齡(45.2±15.6)歲。另選取非糖尿病患者18例,其中男9例,女9例,平均年齡(46.5±14.2)歲。兩組患者在性別、年齡等一般資料的差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2研究方法
兩組患者均采用雙排螺旋CT(美國GE公司生產)掃描,取層厚1 mm、螺距1 mm進行簿層掃描,用骨窗(窗寬1 500 HU、窗位500 HU)及軟組織窗 (窗寬400 HU、窗位40 HU)進行觀察,獲取CT圖像。由影像科2位主任醫師對CT結果進行分析,按病灶的形態、大小、數量、位置進行分類整理,對比糖尿病與非糖尿病骨關節病變的CT影像學特點。
1.3診斷標準
骨質改變的分型標準[4]:1型局灶型,病灶為單發或多發小斑片狀,最大直徑≤10 mm;2型表淺型,病灶長或(和)寬>10 mm,深度≤10 mm;3型縱深型,病灶長或(和)寬>10 mm,深度>10 mm;4型囊腫型,病灶大小不一,符合囊性密度特點。
1.4統計方法
2.1糖尿病組病變特點
糖尿病組18例患者出現右側踝關節面下骨質改變9例,其中1處1例,2處3例,3處3例,4處1例,共計20處病灶;左側踝關節面下骨質改變7例,其中1 處3例,2處3例,3處1例,共計12處病灶。對骨質改變類型進行分類,右側踝關節局灶型病灶14處,表淺型病灶1處,縱深型病灶3處,囊腫型病灶3處;左側踝關節局灶型病灶9處,表淺型病灶1處,囊腫型病灶1處,見表1。

表1 糖尿病組踝關節骨關節炎病變特點
2.2非糖尿病組病變特點
非糖尿病組18例患者出現右踝關節面下骨質改變4例,其中1處4例,2處2例,共6處病灶;左踝關節面下無骨質改變。對骨質改變類型進行分類,右側踝關節局灶型病灶3處,表淺型病灶1處,囊腫型病灶1處,見表2。

表2 非糖尿病組踝關節骨關節炎病變特點
2.3兩組患者病變位置比較
糖尿病組患者中,右踝距骨關節面下11處,腓骨關節面下5處,脛骨關節面下4處。左踝距骨關節面下7處,腓骨關節面下3處,脛骨關節面下2處;非糖尿病組患者中,右踝距骨關節面下1處,腓骨關節面下3處,脛骨關節面下2處,詳見表3。

表3 兩組患者病變位置比較
糖尿病與骨關節炎的易感人群具有一定的相同特征,且發病率均隨年齡的增長而升高。糖尿病并發骨關節炎絕大多數見于足踝部關節,較少出現于肘、膝關節,臨床可見關節囊松弛,有的半脫位,活動時有摩擦聲。局部發熱、腫脹,疼痛不明顯,雙下肢襪套狀皮膚感覺喪失[5-6]。糖尿病并發骨關節炎的病理特征表現為成骨細胞數目減少、類骨質形成不足,骨礦沉積速度減慢。相關研究表明,在成骨細胞的發育過程中,葡萄糖具有刺激細胞增殖的作用,但葡萄糖的高濃度表達可明顯抑制礦化小結對鈣的攝取,在基質成熟期抑制鈣的沉積,該機制可能是成骨細胞數目減少、類骨質形成不足,骨礦沉積速度減慢的原因之一[7];再者,由于糖尿病患者胰島素分泌不足,糖代謝紊亂而導致體內蛋白質的過度消耗,加之磷代謝異常,使骨基質缺乏基本的合成物質而形成骨質疏松;此外,糖尿病常常累及血管、神經系統,前者導致周身大小動脈及微血管發生硬化,局部血供減少,易導致骨關節缺血性病變。后者導致人體深淺感覺消失,關節受累加重,骨關節逐漸發生炎性變化[8]。
此外,糖尿病并發骨關節病的機制還包含以下三點內容[9]:①活性維生素D減少和羥化酶活性降低:當糖尿病控制不良時,常伴有肝性營養不良和腎臟病變,1-2羥化酶活性降低,致使活性維生素D減少,鈣吸收不良,骨質缺鈣,骨質疏松;②糖尿病骨關節病的病因骨代謝:糖尿病骨量的丟失主要是由于胰島素缺乏、鈣、磷、鎂代謝障礙及微維生素D合成減少所致;③磺脲類降糖藥導致鈣鹽丟失:口服磺脲類降糖藥通過增加C-AMP,干擾磷酸二脂酶催化劑的降解,競爭性抑制酶的活性,繼而增加骨鈣鹽的丟失,導致骨質疏松。
骨關節炎的表現不僅在于關節軟骨損傷,還可觀察到如滑膜等其他組織的病理性改變,而這些病變出現的時間往往早于關節軟骨的X線或MRI的影像學表現,被認為是該病的的初始表現。參與骨關節炎發病過程的主要是IL-1β和TNF兩個主要細胞因子,二者均由活化的滑膜細胞、單核細胞和關節軟骨細胞產生[10-11]。此外,在骨關節炎進程中,滑膜可產生基質金屬蛋白酶和聚集蛋白聚糖酶,促進軟骨基質降解。另一方面,內質網應激偶聯炎癥反應與糖尿病和骨關節炎的發生也具有密切的相關性。在骨關節炎進程中,軟骨的內質網應激標志物葡萄糖調節蛋白-78和Bcl-2交互蛋白較正常軟骨表達增高。已有研究證實,高濃度血糖可誘導軟骨細胞和FLS內質網應激,且對FLS的影響更為顯著,內質網應激介導了高糖所致的FLS降解和凋亡等病理損傷,病變滑膜分泌炎癥和降解因子加劇高糖對關節軟骨的損害,關節軟骨質量下降,且在長距離跑步刺激下,骨關節炎的發病率呈升高趨勢[12]。
以上多種病理因素共同作用導致骨關節損害,軟骨下骨壓力、震蕩力增加,關節腔內產生不同程度的充血和水腫,繼而出現纖維肉芽組織增生,關節腔易形成囊變。CT檢查具有較高的密度分辨力,通過多方位掃描重建進行多角度觀察,對骨改變的細微變化有較好的顯示,尤其對骨小梁改變或骨質增生的觀察,可以充分顯示關節面下骨質囊變的大小、形態和分布部位。臨床診斷時,有利于對距骨退行性改變的發展階段作出正確的評價[13]。該研究應用CT影像學檢查,對糖尿病患者踝關節骨關節炎骨質改變進行分析,對比非糖尿病患者踝關節炎骨質改變情況,研究結果顯示:糖尿病組的踝關節骨關節炎發病9例,發病率為50%;非糖尿病組踝關節骨關節炎發病4例,發病率22.2%。其中,糖尿病組的踝關節骨關節炎骨質改變數量,在32處病灶中,局灶型病灶占23處;非糖尿病組的6處病灶中,局灶型占3處。由此可見,糖尿病骨關節炎以局灶型較為多見。對病變位置的比較顯示,糖尿病組患者中,右踝距骨關節面下11處,腓骨關節面下5處,脛骨關節面下4處。左踝距骨關節面下7處,腓骨關節面下3處,脛骨關節面下2處;非糖尿病組患者中,右踝距骨關節面下1處,腓骨關節面下3處,脛骨關節面下2處。分析可見,糖尿病組有50%的患者發病位置為距骨,與非糖尿病組差異有統計學意義(P<0.05),故可知糖尿病骨關節骨質病變以對距骨部位為顯著特征。
綜上所述,糖尿病對骨關節退行性改變影響顯著。臨床診斷時,可根據病史、臨床表現以及結合CT對糖尿病患者進行檢查,著重于對距骨退行性改變的觀察,可作為早期診斷的重要線索,有助于糖尿病骨關節炎的確診,為早期治療干預,預防病情惡化,改善患者生活質量提供有力的幫助。減少減小致殘率,可以有效提高糖尿病患者的生活質量。
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R814
A
1672-4062(2015)12(b)-0077-03
10.16658/j.cnki.1672-4062.2015.24.077
2015-09-22)
師志磊(1981.8-),男,河南漯河人,本科,住院醫師,研究方向:普通診斷、胃腸造影、泌尿系、生殖造影。