胺碘酮治療急性左心衰合并快速心律失常的療效觀察

鄭 平

（福州市中醫院心內科，福建　福州　350001）

胺碘酮治療急性左心衰合并快速心律失常的療效觀察

鄭 平

（福州市中醫院心內科，福建福州350001）

目的 分析胺碘酮治療急性左心衰合并快速心律失常的療效。方法 選取我院2012年1月～2015年3月收治的急性左心衰合并快速心律失常患者85例，根據隨機數字表法分為對照組42例和治療組43例。對照組患者采用氧療、強心、利尿、擴張血管、抗感染、糾正電解質紊亂、解痙平喘、改善心肌代謝等常規治療，治療組患者在對照組治療的基礎上加胺碘酮治療，對比兩組的療效、心電圖療效、N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）。結果 治療組患者總有效率為95.35%，明顯高于對照組的85.71%（P＜0.05）；治療組患者心電圖療效為97.67%，明顯高于對照組的83.33%（P＜0.05）；兩組患者治療前NT-proBNP，差異無統計學意義（P＞0.05），治療后，治療組NT-proBNP改善情況顯著優于對照組（P＜0.05）。結論 胺碘酮治療急性左心衰合并快速心律失常，可有效改善患者臨床癥狀和心電圖表現，降低NT-proBNP水平，改善患者預后，值得推廣。

胺碘酮；急性左心衰合并快速心律失常；療效

急性心力衰竭是指急性的心臟病變引起心臟收縮力明顯降低或心室負荷加重而導致心排量急劇、顯著地降低，導致組織器官灌注不足和急性肺淤血的一種臨床綜合征，在臨床上以急性左心衰多見，快速型心律失常是其常見的并發癥，病情危重，病死率高，因此探尋安全、有效的抗心律失常藥物至關重要。本研究分析了胺碘酮治療急性左心衰合并快速心律失常的療效，現報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

選取我院2012年1月～2015年3月收治的急性左心衰合并快速心律失常患者85例，均符合相關診斷標準、知情同意本次研究。根據隨機數字表法分為對照組42例和治療組43例。對照組男27例，女15例；年齡49～76歲，平均年齡（60.12±10.25）歲；急性左心衰伴頻速型房顫20例，急性左心衰伴陣發性室上性心動過速14例，急性左心衰伴頻發室早及短陣室速8例；治療組男28例，女15例；年齡48～75歲，平均年齡（59.17±10.11）歲。急性左心衰伴頻速型房顫22例，急性左心衰伴陣發性室上性心動過速14例，急性左心衰伴頻發室早及短陣室速7例。臨床癥狀包括：心悸65例，氣促61例，胸悶痛46例，其他表現為頭暈、面色蒼白、出汗以及惡心腹脹等癥狀18例。兩組患者的年齡、性別、快速心律失常類型比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2方法

對照組給予氧療、強心、利尿、擴張血管、抗感染、糾正電解質紊亂、解痙平喘、改善心肌代謝等常規治療。

治療組在對照組治療基礎上加胺碘酮治療（賽諾菲安萬特杭州制藥有限公司，國藥準字H19993254），5%葡萄糖50 mL+胺碘酮150 mg，15 min靜脈推注完畢，然后按1 mg/min微量泵入維持6 h，后續以0.5 mg/min微量泵入維持，若心律失常控制不理想，可再追加2～3次胺碘酮150 mg，第一天總量不超過2000 mg，胺碘酮配藥濃度不超過3 mg/mL，若超過72 h病情仍需要改為胺碘酮片劑口服維持，根據血壓、心率、心電圖等情況調整劑量。

1.3療效判定標準

兩組的療效按相關臨床癥狀、心功能分級（按NYHA心功能分級）、心電圖療效、NT-proBNP進行對比。

療效判定標準：顯效：患者相關臨床癥狀消失或明顯改善，心功能等級改善Ⅱ級以上；有效：患者相關臨床癥狀有改善，心功能等級改善Ⅰ級；無效：治療后臨床癥狀不變或加重，心功能無改善［1］。總有效率=顯效率+有效率。

心電圖療效：顯效：治療后心電圖或心電監護顯示心室率＜100次/min，早搏＜100次/24 h，房顫轉為竇性節律、未再發作，室上性或室性心動過速消失或減少在90%以上；有效：治療后心電圖、心電監護顯示心室率降低超過20次/min，早搏減少超過50%，房顫、室上速及室速未完全轉為竇性節律、仍偶有發作、但發作次數減少超過50%、發作持續時間較短且能自行轉為竇性節律；無效：達不到上述標準。總有效率=顯效率+有效率［2］。

1.4統計學方法

采用SPSS 19.0統計學軟件對數據進行分析，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗；計數資料以百分數（%）表示，采用x2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結 果

2.1療效比較

治療組患者總有效率為95.35%，明顯高于對照組患者的85.71%，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1　兩組患者療效比較（n，%）

2.2心電圖療效比較

治療組患者心電圖療效為97.67%，明顯高于對照組的83.33%，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2　兩組患者心電圖療效比較（n，%）

2.3NT-proBNP比較

兩組患者治療前，對照組NT-proBNP為（7330±465）pg/mL；治療組為（7365±443）pg/mL，差異無計學意義（P＞0.05），治療后，對照組為（4250±223）pg/mL；治療組為（2342±236）pg/mL，治療組NT-proBNP改善情況顯著優于對照組，差異有計學意義（P＜0.05）。

3　討 論

快速型心律失常是急性心力衰竭中常見且兇險的并發癥，缺血、缺氧、電解質紊亂、神經內分泌功能失調等是其常見的誘因。急性心衰中心律失常發生機制十分復雜，現代醫學多認為與心衰時結構重構、電重構及神經激素作用相關，表現為心肌受損，心肌細胞的均一性被破壞；心臟前后負荷增加致室壁張力增高和心臟擴張，心肌細胞的擴張改變了動作電位時程，不應期縮短；外周循環兒茶酚胺濃度升高刺激α和β腎上腺受體、激活RAAS導致心肌重塑，過多的兒茶酚胺還可通過提高心肌自律性、改變傳導性和不應期導致心律失常，另外心衰時鉀、鈉和鈣通道等超極化激活的非選擇性陽離子通道和鈣載體、連接蛋白表達、參與動作電位的蛋白均會產生改變引起心律失常［3］。

心室肌細胞為機體分泌腦鈉肽前體原（Pre-ProBNP）的主要細胞，在心室肌細胞受牽拉后可反應性地大量分泌，Pre-ProBNP可裂解NT-proBNP與腦鈉肽（BNP），NT-proBNP與BNP的區別在于前者無生物學活性，半衰期較長，在機體中濃度較高也較為穩定［4］，體外穩定時間長達24 h，在2014版的《中國心力衰竭診斷和治療指南》中已經肯定了它的臨床價值，目前在心衰中已成為重要的診斷依據及評估病情的指標［5］。

胺碘酮屬于第Ⅲ類抗心律失常藥，同時也具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥的電生理效應，對多種離子通道均有阻斷作用，能阻斷鉀、鈉、鈣等通道，非競爭性阻斷α-受體和β-受體，用藥后表現為在不同頻率下均可延長動作電位時程（APD）及電子順磁共振（EPR），增加EPR/APD［6］；抑制竇房結及房室交界區的自律性；減慢竇房結、心房及結間區傳導；降低心房、結間和心室的心肌興奮性；擴張冠脈，改善冠脈血流；對心臟功能的抑制及促心律失常作用小，適用于心衰合并室上性及室性快速心律失常的治療［7］。同時，胺碘酮可通過降低室壁張力［8］，減少NT-proBNP的釋放。

本研究對照組給予常規治療，治療組增加胺碘酮治療，治療組患者的總有效率、心電圖療效、NT-proBNP方面，均顯著優于對照組，通過調整滴注速度、調節血容量、減少藥量等干預［9］，治療組患者均未出現嚴重不良反應，說明胺碘酮治療急性左心衰合并快速心律失常，可有效改善患者臨床癥狀和心電圖表現，降低其NT-proBNP水平，療效確切，安全性好，值得推廣。

［1］ 仝 娟.胺碘酮治療急性左心衰合并快速心律失常患者的效果分析［J］.河南醫學研究，2015，22（7）:99-100.

［2］ 楊偉昆.觀察胺碘酮注射液治療急性心衰并快速心律失常的臨床療效［J］.醫學信息，2015，18（15）:61-62.

［3］ 廖曉星，李恒杰.心力衰竭合并心律失常藥物治療［J］.中國實用內科雜志，2014，33（110）:1057-1059.

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［7］ 季敏春，楊慶慶，等.抗心律失常藥胺碘酮臨床藥理學研究進展［J］.中國臨床藥理學雜志，2005，21（4）:299-302.

［8］ 李麗君，楊 云，楊耀芳.危重病患者靜注胺碘酮的療效與安全性［J］.中國危重病急救醫學，2002，14（10）:594-596.

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本文編輯：楊 麗

R541.61

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ISSN.2095-6681.2015.017.127.03