強心劑與利尿劑治療以心臟收縮功能障礙為主的心源性肝淤血效果比較

王宏

強心劑與利尿劑治療以心臟收縮功能障礙為主的心源性肝淤血效果比較

王宏

目的 比較強心劑與利尿劑在以心臟收縮功能障礙為主的心源性肝淤血治療中的效果。方法 隨機選取我院2012年4月至2015年4月收治的60例以心臟收縮功能障礙為主的心源性肝淤血患者，依據治療方法將這些患者分為兩組，即對照組（n=30）和研究組（n=30）。給予對照組患者單純利尿劑治療，給予研究組患者利尿劑聯合強心劑治療，然后對兩組患者的臨床療效及生存和死亡情況進行統計分析。結果 研究組患者治療的總有效率93.3％（28/30）明顯高于對照組66.7％（20/30）（P＜0.05）；對照組和研究組患者的存活率分別為93.3％（28/30）、96.7％（29/30），死亡率分別為6.7％（2/30）、3.3％（1/30），差異均無統計學意義（P＞0.05）。結論 利尿劑聯合強心劑在以心臟收縮功能障礙為主的心源性肝淤血治療中的效果較單純利尿劑顯著，但對預后影響不大。

強心劑；利尿劑；以心臟收縮功能障礙為主的心源性肝淤血；比較

心源性肝淤血屬于慢性心力衰竭患者的一種并發癥，在臨床極為常見。心功能失代償等心臟疾患時，優于右心房內具有越來越高的壓力和越來越低的心排血量，因此對肝靜脈內血液壓力及質量造成了直接而深刻的影響，使其發生改變，進而損害肝細胞，嚴重的情況下還會造成肝細胞壞死，如果患者持續存在心力衰竭，則會引發肝硬化［1］。因此，臨床應該對心力衰竭進行積極治療，將肝淤血糾正過來，從而對心源性肝硬化進行積極有效的防止［2］。本研究統計分析了我院2012年4月至2015年4月收治的60例以心臟收縮功能障礙為主的心源性肝淤血患者的臨床資料，對強心劑與利尿劑在以心臟收縮功能障礙為主的心源性肝淤血治療中的效果進行了探討，現報道如下。

資料和方法

一、一般資料

隨機選取我院2012年4月至2015年4月收治的60例以心臟收縮功能障礙為主的心源性肝淤血患者，所有患者均知情同意。其中男性36例，女性24例，年齡50～79歲之間，平均年齡為（64.5±10.4）歲；病程在6個月～35年之間，平均病程為（4.8±1.5）年。在疾病類型方面，25例患者為缺血性心臟病，22例患者為高血壓性心臟病，13例患者為風濕性心瓣膜病；在紐約心臟病協會（New York Heart Association，NYHA）心功能分級方面，17例患者為Ⅱ級，30例患者為Ⅲ級，13例患者為Ⅳ級；在臨床表現方面，22例患者肝區疼痛，38例患者鞏膜黃染，52例患者觸診肝腫大，54例患者肝頸靜脈反流征陽性，13例患者脾腫大，18例患者叩診胸腹水，48例患者有消化道表現，39例患者有凹陷性水腫。依據治療方法將這些患者分為兩組，即對照組（n=30）和研究組（n=30）。兩組患者的性別、年齡、病程、疾病類型、NYHA心功能分級、臨床表現比較差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

二、方法

給予對照組患者單純利尿劑治療；給予研究組患者利尿劑聯合強心劑治療，依據患者的實際病情酌情給予靜脈推注0.2mg西地蘭，同時速尿靜脈推注20～200mg，然后讓患者改為速尿口服維持，同時讓患者口服20mgbid安體舒通，并給予患者地高辛維持治療。之后依據兩組患者的心功能情況對其應用血管擴張劑、護肝藥物等，1周為1個療程。

三、療效評定標準

如果治療后患者具有正常的肝功能和肝臟大小、較為銳利的邊緣、較為柔軟的質地，沒有胸腔積液及腹水，則評定為顯效；如果治療后患者具有基本正常的肝功能和較大的肝臟，但和入院時相比有顯著回縮，具有銳利的邊緣、中等或較為柔軟的質地，一些患者仍然有少量胸腔積液及腹水，則評定為有效；如果治療后患者的肝臟大小、邊緣、質地及肝功能等均未得到有效改善，甚至在一定程度上惡化，則評定為無效［］。

四、統計學方法

用秩和檢驗本研究中所有數據，用統計學軟件SPSS20.0分析處理，檢驗水準α=0.05。

結果

一、兩組患者的一般資料比較

兩組患者的性別、年齡、病程、疾病類型、NYHA心功能分級、臨床表現比較差異均不顯著（P＞0.05），具體見表1。

表1 兩組患者的一般資料比較

二、兩組患者的臨床療效比較

對照組中顯效17例，有效3例，治療的總有效率為66.7％（20/30）；研究組中顯效24例，有效4例，治療的總有效率為93.3％（28/30）。研究組患者治療的總有效率顯著高于對照組（P＜0.05），具體見表2。

表2 兩組患者的臨床療效比較（例，％）

三、兩組患者的存活和死亡情況比較

對照組和研究組患者的存活率93.3％（28/30）、96.7％（29/30），死亡率6.7％（2/30）、3.3％（1/30），差異均無統計學意義（P＞0.05），具體見表3。

表3 兩組患者的存活和死亡情況比較（例，％）

討論

心源性肝淤血屬于慢性充血性心力衰竭患者的一種并發癥，在臨床極為常見。心功能失代償等心臟疾病晚期時，由于有淤血發生在體循環，患者的靜脈壓越來越高，因此通常情況下會出現肝臟淤血腫大，越來越低的心排血量會對肝靜脈血液壓力及質量造成直接而深刻的影響，使其發生改變。肝細胞在肝臟長期淤血及缺氧的情況下壞死，并使結締組織增生［4］。發生這一現象的原因可能是：（1）靜脈在長期充血性心力衰竭后淤血，肝細胞也在長期充血性心力衰竭后缺氧，進而損害肝功能；（2）肝內血管在長期阻塞性充血的情況下擴張，使肝小葉中心性壞死，并引發肝纖維化病變，最終導致淤血性肝硬化［5］。肝脾腫大、肝功能異常等是心源性肝淤血主要臨床表現［6］。因此，臨床應該對心力衰竭進行積極的治療，將肝淤血有效糾正過來，從而對心源性肝硬化進行有效的防止。

本研究結果表明，研究組患者治療的總有效率明顯高于對照組（P＜0.05）；兩組患者的存活率和死亡率差異均無統計學意義（P＞0.05），充分說明了與單用利尿劑相比，強心劑聯合利尿劑治療心源性肝淤血具有一定的優勢。其機制可能為：（1）利尿劑能夠促進門靜脈壓力的顯著降低，從而有效緩解肝淤血，途徑為對不同部位Na+重吸收進行抑制，或促進腎小球Na+濾過、水及Na+排除等的增加，將體循環淤血減輕到最低限度；（2）由于心力衰竭患者具有較低的心排血量和腎動脈血流量，因此具有較多醛固酮分泌及繼發性血管升壓素，水、Na+潴留，進而加重肝淤血。而保鉀利尿劑在受體水平對醛固酮進行拮抗，從而促進水、Na+潴留的有效減少；（3）利尿劑能夠有效擴張靜脈，從而促進前負荷的極大減輕。而強心劑對心力衰竭癥狀進行改善的途徑為促進心臟收縮力的增加［7-10］。從總體上來說，如果患者的肝淤血誘發因素為右心衰，那么通常情況下強心劑具有較差的治療效果。發生這一現象的原因可能是其在右心衰時，一定程度上加重了容量負荷，和左心室相比，右心室具有較少的心肌。而具體機制還需要相關學者進行進一步深入研究分析［11，12］。

總之，利尿劑聯合強心劑在以心臟收縮功能障礙為主的心源性肝淤血治療中的效果較單純利尿劑顯著，但對預后影響不大。

1 陳彥伶.中華鱉藥源性肝病及其轉歸模型的構建和組織病理研究.上海：上海海洋大學，2012.

2 張永祥.個體化肝靜脈、門靜脈三維重建在肝臟外科中的應用.廣州：南方醫科大學，2013.

3 林桂娥，邱偉忠，肖花.利尿劑與強心劑聯合治療心源性肝淤血的臨床分析.醫學理論與實踐，2014，27：877-878.

4 楚克付.心源性肺水腫的CT診斷.實用心腦肺血管病雜志，2012，20：1068-1069.

5 郝愛華，曾慶娟，江潔.心源性肺水腫的影像學表現及其鑒別診斷.中國中西醫結合影像學雜志，2014，12：518-520.

6 沈中元，鄒制理，方忠軍.心源性肺水腫的X線診斷價值.中國醫藥指南，2012，10：153-154.

7 余任輝，陳惠林.中老年人心源性肺水腫影像診斷.中外醫療，2014，33：36-37.

8 陳彥伶，牟群，潘連德，等.中華鱉藥源性肝病模型的構建及其病理學觀察.大連海洋大學學報，2013，28：61-66.

9 楊芳，胡志軍.白蛋白聯合腹腔置管持續引流與利尿劑治療肝硬化難治性腹水的比較分析.肝臟，2013，18：173-174.

10 賈占民，王洪儒.奧曲肽聯合腹水濃縮回輸腹腔治療頑固性腹水療效觀察.肝臟，2014，19：157-158.

11 Omar NM，Mohammed MA，Atia GM.Immunohistochemical localization of epidermal growth factor receptors in the liver of normal and streptozotocin-induced diabetic rats.The Egyptian Journal of Histology，2013，36：625-635.

12 Agbor GA，Akinfiresoye L，Sortino J，et al.Piper species protect cardiac，hepatic and renal antioxidant status of atherogenic diet fed hamsters.Food Chem，2012，134：135-1359.

2015-06-09）

（本文編輯：楊翎）

510260 廣州 廣州醫科大學附屬第二醫院

王宏，Email：55126313@qq.com