王占芬 楊 麗 劉文煥 李 明
1)河北徐水縣石油物探職工中心醫院 徐水 072550 2)河北徐水縣醫院急診科 徐水 072550
進展性腦梗死是指腦缺血發作6h后病情仍進行性加重,發病后有輕微神經功能缺失癥狀,隨時間逐漸加重,發病48h內不斷進展,直至出現嚴重的神經功能缺損[1]。發病率較高,26%~43%的急性腦梗死患者會發展成為進展性腦梗死,因其治療效果欠佳,致殘率和致死率高于一般腦梗死患者,嚴重影響患者的生活質量[2]。有報道指出進展性腦梗死的發病因素較多,但是對血壓晨峰與進展性腦梗死的相關性研究極少[3]。本文分析血壓晨峰對進展性腦梗死發病的影響,現報告如下。
1.1 納入及排除標準 進展性腦梗死納入標準:(1)診斷標準參考全國第4屆腦血管病會議制定的標準[4];(2)出現局灶性神經系統的體征和癥狀;(3)神經功能缺失癥狀在發病后6~48h內逐漸加重。(4)MRI或腦CT 檢查排除腦出血狀況;(5)排除短暫性腦缺血發作。穩定性腦梗死納入標準:(1)發病后72h內經常規治療后神經功能缺失癥狀持續好轉或穩定;(2)臨床神經功能缺損評分增加幅度<4分。排除標準:(1)不符合上述納入標準者;(2)合并多種急慢性疾病或免疫系統疾病者;(3)嚴重精神疾病患者。
1.2 一般資料 選取2012-01—2014-01我院收治的208例腦梗死患者為研究對象,男121 例,女87 例;年齡43~78歲,平均(57.3±9.3)歲。其中進展性腦梗死90 例(觀察組),穩定性腦梗死118例(對照組)。
1.3 方法 (1)血壓監測:患者入院后3d內采用動態血壓監測儀(美國偉倫ABPM-6100便攜式動態血壓監測儀)對患者進行24h動態血壓監測。監測時間為早晨8點-次日早晨8點。8:00~22:00血壓測量頻率為1次/15 min,22:00至次日08:00頻率為1次/30min。告知患者記錄清晨醒來時間,避免劇烈活動,計算患者血壓晨峰值。(2)其他觀察指標:入院后立即對患者進行頭顱CT 檢查,入院3d內對患者行頭顱MRI檢查。監測患者入院后血壓、體溫。抽取患者入院第2天清晨空腹靜脈血,測血常規、CRP、FBG、糖化血紅蛋白(HbAIC)、低密度脂蛋白(LDL)、總膽固醇(TC)、同型半胱氨酸(HCY)、尿酸(UA)、纖維蛋白原(FIB)等。
1.4 統計學方法 應用SPSS 19.0軟件對數據結果進行統計學分析,計數資料以頻數表示,比較采用χ2檢驗。計量資料以ˉx±s表示,采用獨立樣本t檢驗。有統計學意義的相關因素行多因素Logistic回歸分析。以P<0.05 為差異有統計學意義。
2.1 2組一般資料單因素分析 觀察組糖尿病史、早期不適當降壓治療、側腦室體旁梗死和CT 早期梗死征象顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 2組各項指標單因素分析 監測結果顯示,觀察組白細胞計數(WBC)、空腹血糖(FBG)、C 反應蛋白(CRP)、入院后24h內最高體溫、血壓晨峰值顯著高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
2.3 多因素Logistic回歸分析 Logistic回歸分析顯示,早期不適當降壓治療、血壓晨峰升高、CT 早期梗死征象、WBC、CRP和FBG 的升高、側腦室體旁梗死均為進展性腦梗死的危險因素。差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表1 2組一般臨床資料單因素對比分析 [n(%)]
表2 2組各項指標單因素對比分析

表2 2組各項指標單因素對比分析
項目 (n觀=察9組0) (n對=照1 1組8) t值 p 值(入m院m時Hg收)縮壓163.52±28.11 158.41±26.32 1.452 0.148入最院高后體2溫4(h℃內) 36.91±0.67 36.65±0.48 3.609 0.003(血m壓m晨Hg峰)值 35.11±10.02 25.03±8.74 3.609 0.003 CRP(mg/L) 13.53±16.32 5.80±5.62 4.481 0.001 WBC(×109) 7.94±2.30 6.49±2.01 4.325 0.002 FBG(mmol/L) 6.56±3.02 5.69±1.82 2.811 0.005 TC(mmol/L) 4.91±1.42 4.96±1.45 0.274 0.784 HbAIC/% 6.28±2.08 6.01±1.35 1.142 0.255 LDL(mmol/L) 2.51±0.88 2.39±0.85 1.040 0.299 HCY(μmmol/L)13.38±5.42 14.82±6.59 0.715 0.479 UA(μmmol/L)332.65±92.57 344.64±118.65 0.506 0.614 FIB(g/L)3.49±1.32 3.21±1.11 1.709 0.089

表3 進展性腦梗死危險因素的Logistic回歸分析 [n(%)]
2.4 血壓晨峰升高與進展性腦梗死的發病情況 208例患者中,血壓晨峰升高79 例(37.98%),非血壓晨峰升高129例(62.02%)。血壓晨峰升高患者進展性腦梗死的發生率為44例(55.69%),非血壓晨峰升高患者為22 例(17.05%)。血壓晨峰升高患者的進展性腦梗死發生率顯著高于非血壓晨峰升高患者,差異有統計學意義(P<0.05)。
有報道指出,進展性腦梗死占腦梗死的26%~43%,常表現為早期進展[5]。但目前關于進展性腦梗死確切的致病因素并不十分明確,有報道指出其致病因素為多個因素的共同作用[6]。本文中也對多個因素進行了單因素分析,并對差異較顯著的單因素進行了多因素分析。其中多種進展性腦梗死的危險因素已在許多文獻中提出過,以往對血壓晨峰這一危險因素的研究較少[7]。血壓晨峰是一種血壓的變異性,是指人體在由睡眠狀態轉為清醒并開始活動時血壓從相對較低的水平迅速上升為較高水平的臨床現象[8]。因此本文主要對血壓晨峰對進展性腦梗死發病的影響進行了探究。
本文對進展性腦梗死與穩定性腦梗死患者的一般臨床資料進行單因素分析,結果顯示,觀察組的糖尿病史、早期不適當降壓治療、側腦室體旁梗死和CT 早期梗死征象顯著高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。對進展性腦梗死與穩定性腦梗死患者入院后監測的各項指標進行單因素分析,監測結果顯示,觀察組的白細胞計數(WBC)、空腹血糖(FBG)、C反應蛋白(CRP)、入院后24h內最高體溫、血壓晨峰值顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),與潘劍罡等[9]研究結果相同。這是由于血壓晨峰升高會加大血壓變異性,改變血流動力學。當血壓晨峰值過高時會導致頸動脈內壓力瞬間升高,剪切力升高,加快形成動脈內潰瘍型斑塊。同時,血壓晨峰可通過改變血流速度使頸動脈的分叉處形成湍流和較高的剪切力,從而導致已形成的不穩定斑塊脫落形成栓子,最終造成動脈栓塞[10]。本文Logistic回歸分析顯示,早期不適當降壓治療、血壓晨峰升高、CT 早期梗死征象、WBC、CRP和FBG 的升高、側腦室體旁梗死均為進展性腦梗死的危險因素,差異具有統計學意義(P<0.05)。同時208例患者中,血壓晨峰升高79例(37.98%),非血壓晨峰升高129例(62.02%)。血壓晨峰升高患者的進展性腦梗死發生率顯著高于非血壓晨峰升高患者,差異具有統計學意義(P<0.05),這是由于血壓晨峰會使清晨的血液黏滯度升高,損毀內皮功能,與胡小亮等[11]的研究結果相同。同時血壓晨峰升高還會促進炎性反應,增高白介素1、白介素6、腫瘤壞死因子和超敏C反應蛋白等炎性遞質的活性,從而造成斑塊的不穩定性和腦組織損傷的加重,誘發患者發生進展性腦梗死。
綜上所述,血壓晨峰升高會使腦梗死患者進展性腦梗死發病率升高,且血壓晨峰升高是導致患者發生進展性腦梗死的獨立危險因素。
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