貝那普利聯(lián)合胺碘酮治療陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者的臨床效果

閆 顏 張 彬 王錫鋼 梁 濱

貝那普利聯(lián)合胺碘酮治療陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者的臨床效果

閆 顏 張 彬 王錫鋼 梁 濱

目的 探討貝那普利聯(lián)合胺碘酮治療陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者的臨床效果。方法 回顧性分析2013年1月至2014年4月大連市第三人民醫(yī)院收治的陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者124例，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將其分為觀察組和對(duì)照組，各62例。對(duì)照組患者口服胺碘酮，觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服貝那普利，比較兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)（EF）、左心室內(nèi)徑縮短率（FS）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESd）、B型鈉尿肽（BNP）、竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)率、不良反應(yīng)發(fā)生情況及治療前后心內(nèi)徑。結(jié)果 治療后，觀察組患者BNP、LVESd均明顯低于對(duì)照組，EF、FS均明顯高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）；治療后12個(gè)月，觀察組患者心內(nèi)徑為（34±1.3）mm，明顯低于對(duì)照組的（37.3±1.4）mm，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療后1、3、6、12個(gè)月觀察組患者的竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)率均明顯高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）；觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 貝那普利聯(lián)合胺碘酮治療陣發(fā)性心房顫動(dòng)臨床療效明顯，有利于改善患者預(yù)后，具有較高的可行性和安全性。

貝那普利；胺碘酮；陣發(fā)性心房顫動(dòng)；臨床效果

陣發(fā)性心房顫動(dòng)是臨床常見(jiàn)的一種心律失常，若不及時(shí)治療，會(huì)導(dǎo)致心力衰竭，對(duì)患者生命安危造成嚴(yán)重威脅。隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，射頻治療已得到廣泛應(yīng)用，但其因難度大、費(fèi)用高、復(fù)發(fā)率高，限制了臨床的應(yīng)用［1］，故藥物治療仍是陣發(fā)性心房顫動(dòng)的主要治療方法［1］，其可改善心功能，降低復(fù)發(fā)率，提高患者生命質(zhì)量。本研究就貝那普利聯(lián)合胺碘酮治療陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者的臨床效果進(jìn)行探討，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析2013年1月至2014年4月我院收治的陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者124例，所有患者均經(jīng)12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查確診，心功能均低于Ⅲ級(jí)，心率每分鐘大于120次；排除電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能減退或亢進(jìn)、心房?jī)?nèi)血栓、心臟瓣膜病、竇房結(jié)綜合征、預(yù)激綜合征、冠心病、心肌病、嚴(yán)重肝腎功能不全，2周內(nèi)應(yīng)用地高辛、鈣離子拮抗劑、β受體阻滯劑。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為觀察組和對(duì)照組，各62例。觀察組患者中，男35例，女27例，年齡43～72歲，平均（58±11）歲，病程2個(gè)月至9年，平均（2.8±1.9）年；對(duì)照組患者中，男36例，女26例，年齡45～73歲，平均（60±11）歲，病程3個(gè)月至10年，平均（3.0± 2.1）年。兩組患者性別、年齡、病程比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），具有可比性。

1.2治療方法 兩組患者均給予血壓監(jiān)測(cè)、心電監(jiān)護(hù)、吸氧等常規(guī)治療，在此基礎(chǔ)上對(duì)照組患者口服胺碘酮，600 mg/次，1次/d；連續(xù)應(yīng)用7 d后減量為每次400 mg，1次/d；7 d后再次減量至每次200 mg，1次/d。觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服貝那普利，10 mg/次，1次/d。根據(jù)患者血壓水平適當(dāng)調(diào)整藥物劑量，兩組患者均維持治療1年。

1.3觀察指標(biāo) 治療1年后，比較兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)（EF）、左心室內(nèi)徑縮短率（FS）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESd）、B型鈉尿肽（BNP）、不良反應(yīng)發(fā)生情況及治療前后心內(nèi)徑，觀察治療后24 h及1、3、6、12個(gè)月兩組患者的竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)率。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1BNP、EF、FS、LVESd比較 治療后，觀察組患者BNP、LVESd均明顯低于對(duì)照組，EF、FS均明顯高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1　兩組患者BNP、EF、FS、LVESd比較（±s）

表1　兩組患者BNP、EF、FS、LVESd比較（±s）

注：與對(duì)照組比較，*P＜0.05

組別 例數(shù) BNP（ng/L） EF（%） FS（%） LVESd（mm）對(duì)照組 62 139±10 49±4 27±5 38±4觀察組 62 124±10*55±4*32±4*33±4*

2.2治療前后心內(nèi)徑比較 治療前，觀察組和對(duì)照組患者心內(nèi)徑分別為（34.8±1.5）mm、（34.9±1.6）mm，治療后6個(gè)月，兩組患者心內(nèi)徑分別為（35.0± 1.5）mm、（36.1±1.3）mm，治療前及治療后6個(gè)月兩組患者心內(nèi)徑差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）；治療后12個(gè)月，觀察組患者心內(nèi)徑為（34±1.3）mm，明顯低于對(duì)照組的（37.3±1.4）mm，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.3竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)情況比較 治療24 h時(shí)，兩組患者的竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后1、3、6、12個(gè)月觀察組患者的竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)率均明顯高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2　兩組患者竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)情況比較［例（%）］

2.4不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 治療期間，觀察組患者出現(xiàn)2例胃腸道不適，對(duì)照組出現(xiàn)4例惡心嘔吐、4例心動(dòng)過(guò)緩、2例QT間期延長(zhǎng)；觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為3.2%（2/62），明顯低于對(duì)照組的16.1%（10/62），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

心房顫動(dòng)可導(dǎo)致患者出現(xiàn)心力衰竭、血栓形成等并發(fā)癥，甚至誘發(fā)病死。陣發(fā)性心房顫動(dòng)的發(fā)生與心房結(jié)構(gòu)異常密切相關(guān)，如肺靜脈、上腔靜脈、界嵴、冠狀靜脈竇等結(jié)構(gòu)異常、心房?jī)?nèi)異性傳導(dǎo)及異位興奮、心房大小變化均會(huì)導(dǎo)致心房顫動(dòng)。有研究顯示［2］，心房顫動(dòng)時(shí)由于過(guò)多鈣離子進(jìn)入細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞鈣離子超載，從而降低了mRNA的表達(dá)和鈣通道密度，減少鈣離子電流，導(dǎo)致動(dòng)作電位時(shí)程和心房不應(yīng)期明顯縮短。

目前，臨床治療心房顫動(dòng)的主要方法包括控制心律、抗凝治療等［3］。臨床治療陣發(fā)性心房顫動(dòng)的關(guān)鍵是積極用藥，使心房顫動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，并維持竇性心律，避免陣發(fā)性心房顫動(dòng)轉(zhuǎn)變?yōu)槌掷m(xù)性心房顫動(dòng)。胺碘酮屬于常規(guī)抗心律失常藥物，具有擴(kuò)張血管、減緩心率、降低血壓的作用，還能延長(zhǎng)心肌有效不應(yīng)期及動(dòng)作電位時(shí)程，對(duì)房室結(jié)和竇房結(jié)功能具有抑制作用，可阻滯房室傳導(dǎo)。有研究顯示［4］，胺碘酮具有抑制β、α腎上腺受體作用，可降低兒茶酚胺興奮性，發(fā)揮負(fù)性肌力作用；此外，其還能選擇性擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加冠狀動(dòng)脈灌注，減少心肌耗氧量，進(jìn)而改善心功能。貝那普利屬于臨床常用的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，對(duì)患者心電重構(gòu)和心肌結(jié)構(gòu)重構(gòu)均具有一定影響，能減少心房壓力，改善心肌結(jié)構(gòu)，提高心臟的收縮功能和順應(yīng)性，從而使心房重構(gòu)得到改善。相關(guān)研究表明［5］，血管緊張素Ⅱ激活會(huì)導(dǎo)致房性心律失常發(fā)生，心肌纖維化，降低其順應(yīng)性，導(dǎo)致心房顫動(dòng)持續(xù)發(fā)生。而貝那普利可對(duì)血管緊張素Ⅱ發(fā)揮抑制作用，從而減少心房顫動(dòng)。本研究中，治療后1、3、6、12個(gè)月觀察組患者的竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)率均明顯高于對(duì)照組，其可能的作用機(jī)制是貝那普利對(duì)血管緊張素Ⅱ生成具有抑制作用，能夠降低心房纖維化，使心房有效不應(yīng)期延長(zhǎng)，長(zhǎng)期應(yīng)用還能抑制左心房擴(kuò)大［6］。與胺碘酮聯(lián)合應(yīng)用還有助于預(yù)防心房顫動(dòng)復(fù)發(fā)，減輕不良反應(yīng)。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者BNP、LVESd均明顯低于對(duì)照組，EF、FS均明顯高于對(duì)照組，治療后12個(gè)月心內(nèi)徑明顯低于對(duì)照組，不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組。提示貝那普利聯(lián)合胺碘酮治療陣發(fā)性心房顫動(dòng)可有效改善患者心功能，降低不良反應(yīng)發(fā)生率。

綜上所述，貝那普利聯(lián)合胺碘酮治療陣發(fā)性心房顫動(dòng)臨床療效明顯，有利于改善預(yù)后，具有較高的可行性和安全性。

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［3］ 楊君華，李葉琴.貝那普利聯(lián)合胺碘酮對(duì)慢-快綜合征患者DDD起搏器植入術(shù)后陣發(fā)性心房顫動(dòng)的干預(yù)作用［J］.醫(yī)學(xué)綜述，2013，19（9）：1682-1684.

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R514.7+5

A

1673-5846（2015）12-0038-02

大連市第三人民醫(yī)院，遼寧大連 116033

梁濱（1971-），碩士學(xué)位，副主任醫(yī)師。研究方向：冠心病臨床診治。E-mail：liangbinf025@sina.com