王 煒孫丹丹孫秀芳王 倩
(1 遼寧省丹東市第一醫(yī)院檢驗(yàn)科,遼寧 丹東 118000;2 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院檢驗(yàn)科,遼寧 遼陽 111000)
冠心病患者血清幽門螺桿菌抗體測定的比較與臨床檢驗(yàn)學(xué)研究
王 煒1孫丹丹1孫秀芳2王 倩2
(1 遼寧省丹東市第一醫(yī)院檢驗(yàn)科,遼寧 丹東 118000;2 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院檢驗(yàn)科,遼寧 遼陽 111000)
目的 探討冠心病(CHD)與幽門螺桿菌(HP)感染的關(guān)系,分析其在CHD發(fā)病機(jī)制中的作用。方法 用ELISA法檢測了168例經(jīng)冠脈造影診斷的CHD患者血清HPIgG水平,并以76例健康體檢者為對照。結(jié)果 CHD組HPIgG陽性率明顯高于對照組(58.3%vs36.8%,P<0.05);冠心病各亞組間HPIgG陽性率無顯著性差異(P>0.05);多因素回歸分析顯示HPIgG與年齡、血壓、體質(zhì)量指數(shù)、空腹血糖及各血脂指標(biāo)間無相關(guān)性。結(jié)論 HP慢性感染參與了各型CHD的共同發(fā)病機(jī)制,可能是CHD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
冠心病;幽門螺桿菌;檢測分析
近年來研究表明炎性反應(yīng)在冠心病(coronary heart disease,CHD)發(fā)病機(jī)制中起重要作用[1-2],慢性幽門螺桿菌(helicobacter pylori,HP)與CHD的關(guān)系已引起人們的廣泛重視[3-4]。本組通過檢測CHD患者血清HPIgG水平,探討其臨床檢驗(yàn)意義。
1.1一般資料。CHD組:所有患者均符合1997年世界衛(wèi)生組織(WHO)制定的CHD診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)冠脈造影證實(shí)至少有一根血管直徑70%狹窄,其中穩(wěn)定性心絞痛(SAP)42例,不穩(wěn)定性心絞痛(UAP)88例,急性心肌梗死(AMI)38例,男126例,女42例,年齡45~75歲,平均(63.92±8.03)歲。對照組:經(jīng)詳細(xì)詢問病史、體格檢查、血尿糞常規(guī)、生化全套、心電圖、胸片、超聲心動(dòng)圖和活動(dòng)平板檢查無陽性發(fā)現(xiàn),且年齡、血壓、體質(zhì)量與CHD組相近的健康人76例,男44例,女32例,年齡40~70歲(62.01±7.92歲)。所有患者均排除感染、結(jié)締組織病、肝腎疾患、血液病、近期手術(shù)史及消化系統(tǒng)病史。
1.2方法:標(biāo)本采集,所有患者于入院后胸痛發(fā)作次日清晨空腹采血,AMI于發(fā)作當(dāng)時(shí)(溶栓或PTCA前)采血,對照組清晨空腹采血。取肘靜脈采血1.8 mL,置于含0.2 mL3.8%檸檬酸三鈉抗凝管中,-79 ℃低溫保存待測。檢測方法,以ELISA法檢測標(biāo)本中的HPIgG,分別將標(biāo)本或不同濃度的HPIgG標(biāo)準(zhǔn)品l00 μL加入相應(yīng)的孔中,振板10 s,37 ℃孵育45 min,350 μL緩沖液洗滌4次;加入酶標(biāo)抗體l00 μL,振板10 s,37 ℃孵育45 min,350 μL緩沖液洗滌4次;加入TMB l00 μL,振板10 s,37 ℃孵育;加入終止液l00 μL,振板10 s秒,用酶標(biāo)儀(450 nm)測吸光度(A)。試劑盒購自美國Headquarters公司,酶標(biāo)儀為WellscanK3型。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:所有數(shù)據(jù)均使用SPSS17.0軟件處理,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較用t檢驗(yàn),率的比較用χ2檢驗(yàn)或校正χ2檢驗(yàn),HPIgG經(jīng)對數(shù)轉(zhuǎn)換后與CHD各危險(xiǎn)因素行多因素相關(guān)分析,P<0.05為統(tǒng)計(jì)學(xué)有意義。
2.1CHD組與對照組一般狀況的比較:兩組間性別構(gòu)成、年齡、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、舒張壓(DBP)及空腹血糖(FBG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平無顯著性差異(P>0.05),CHD組收縮壓(SBP)、三酰甘油(TG)水平高于對照組(P<0.01,P<0.05),結(jié)果見表l。

表1 CHD組與對照組的一般狀況比較
2.2CHD組與對照組HPIgG陽性率的比較:CHD組HPIgG陽性率為58.3%,對照組為36.8%,兩組間比較有顯著性差異(P<0.05),結(jié)果見表2。
2.3不同類型CHD組HPIgG陽性率的比較:SAP、UAP、AMI三組中,HPIgG陽性率分別為57.1%、59.1%、57.9%,三組間比較無顯著性差異。
2.4多因素回歸分析顯示HPIgG與年齡、BP、BMI、FBG及各血脂指標(biāo)間無相關(guān)性。

表2 CHD組與對照組HPIgG陽性率比較
HP是常見的胃黏膜感染病原體,近年來大量證據(jù)表明HP與CHD的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。1994年Mendall等[5]首先報(bào)道了HP感染與CHD的關(guān)系,其后Patel等[6]發(fā)現(xiàn)慢性HP感染可使CHD的發(fā)病率比非慢性HP感染患者提高4倍,CHD患者和非CHD患者的血清HPIgG陽性率分別為76.8%和18.2%。本組結(jié)果顯示,CHD組HPIgG陽性率為58.3%,而對照組為86.8%兩組間比較有顯著性差異,提示CHD的發(fā)生與慢性HP感染有關(guān)。對不同類型CHD患者HPIgG陽性率分析表明,SAP、UAP、AMI三組間無顯著性差異,提示HP慢性感染在不同類型CHD發(fā)病中的共同作用機(jī)制。Ossei等[7]曾對比分析了292例冠脈造影患者HP血清學(xué)檢查,發(fā)現(xiàn)HP與動(dòng)脈粥樣硬化的形成有顯著的相關(guān)性。
HP導(dǎo)致CHD的機(jī)制尚未完全闡明,目前已經(jīng)提出多種假設(shè)[8]:①直接作用于動(dòng)脈壁,引起局部炎性反應(yīng)。②通過交叉免疫炎性反應(yīng)導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成。③通過改變已知或可疑的CHD危險(xiǎn)因素起間接作用。研究表明[9],HP慢性感染與TG升高HDL-C降低等脂質(zhì)代謝紊亂有關(guān),并可增加血漿纖維蛋白原濃度、促進(jìn)血凝、促使同型半膚氨酸聚集。本組研究結(jié)果顯示,盡管CHD組與對照組SBP及TG水平有顯著性差異,然而在多因素回歸分析中,HPIgG與年齡、BP、BMI、FBG及各血脂指標(biāo)間均無相關(guān)性,提示①HP可能是CHD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。②HP可能通過其他CHD危險(xiǎn)因素起作用。
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1671-8194(2015)31-0079-02