2型糖尿病腎病患者血清超氧化物歧化酶的對照分析與檢驗學研究

朱曉華

（首都醫科大學附屬北京友誼醫院檢驗科，北京 100050）

2型糖尿病腎病患者血清超氧化物歧化酶的對照分析與檢驗學研究

朱曉華

（首都醫科大學附屬北京友誼醫院檢驗科，北京 100050）

目的 研究分析2型糖尿病腎病（DN）不同時期血清總超氧化物歧化酶（SOD）的變化，為臨床提供診斷、治療理論依據。方法按尿白蛋白排泄率（UAER）將已確診為2型糖尿病的102例患者分為三組：糖尿病正常白蛋白尿組（DM1）；微量白蛋白尿組（DM2）；大量白蛋白尿組（DM3）。40例健康人為對照組，對照組及實驗組抽血做血清SOD檢測。結果 DN各組血清總SOD均較對照組降低，但以DM2、DM3組降低顯著（均為P=0.000）。結論 血清總SOD在DN是降低的，抗氧化治療可能在DN防治中占重要地位。

糖尿病腎病；超氧化物歧化酶；對比；檢測分析

我國糖尿病（diabetes mellitus，DM）的患病率呈逐年上升趨勢[1-2]。糖尿病腎病（diabetic nephropathy，DN）是常見的、嚴重的糖尿病微血管并發癥，超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）的代謝異常，在DM腎損傷的發生和發展起重要作用[3]。本組對102例2型DM腎病患者不同時期血清SOD的變化作相關性研究分析，為臨床提供診治依據。

1　資料與方法

1.1一般資料：按1997年美國糖尿病協會的診斷標準，選擇2013年1月至2014年12月本院診斷為2型糖尿病的住院患者共102例，男56例，女46例，年齡30～80歲，平均年齡（55.86±11.23）歲；無其他器官嚴重并發癥，并除外原發及其他繼發性腎臟病及尿路感染，近期未服維生素C、維生素E等自由基清除劑。

根據尿白蛋白排泄率（urinary albumin excretion rate，UAER）分為三組：①糖尿病正常白蛋白尿組（DM1組）：UAER<20 μg/min。共42例，男26例，女16例。年齡30～75歲，平均（53.82±13.79）歲。尿素氮（BUN）：3.2～8.5（6.17±1.44）mmol/L，血肌酐（SCr）：52～89（72.14±9.92）μmol/L，內生肌酐清除率（CCr）：109～187（141.57±23.67）mL/min。②糖尿病微量白蛋白尿組（DM2組）：20 μg/min≤UAER≤200 μg/min。共32例，男22例，女10例。年齡40～65（57.65±6.96）歲。BUN：4.1～11.5（7.12±2.37）mmol/L，SCr：47～98（74.5±11.8）μmol/L，CCr：86～148（111.50±22.89）mL/min。③糖尿病大量白蛋白尿組（DM3組），UAER>200 μg/min。共28例，男8例，女20例。年齡41～85（60.83±10.56）歲。BUN：3.2～10.7（7.51±1.91）mmol/L，SCr：46～142（107±35.87）μmol/L，CCr：54～89（68.14±9.78）mL/min。

正常對照組：均為本院門診體檢合格的正常人。共40例（男22例，女18例），平均年齡45～75（57.25±6.96）歲。除外心、肝、肺疾病，無糖尿病、高血壓。

1.2方法

1.2.1標本采集：所有患者晨8時空腹抽取靜脈血，送檢查空腹血糖、腎功能、SOD；留24 h尿，查尿白蛋白、UAER、Ccr。

1.2.2標本處理：分離血清后4 ℃冰箱保存備用（3周內測SOD用）。

1.2.3樣本測定：①尿微量白蛋白測定：用免疫比濁法，試劑由山東濰坊生物制品研究所提供。②血清總儀SOD測定：采用黃嘌呤氧化酶法測定。試劑由南京建成生物工程研究所提供。變異系數：CV=1.7%，靈敏度：ID50=0.05。操作按說明書進行，在上海第三分析儀器廠生產的721分光光度計上比色測定。

1.2.4統計學處理：全部數據輸入電腦，應用SPSS統計軟件包處理。結果以均數±標準差（）表示，多組間方差分析，組間q檢驗，P<0.05，有統計學意義。

2　結 果

2.1一般狀況分析：四組年齡方差分析，F=1.94，P=0.132，差異無顯著性，性別做卡方檢驗，χ2=5.576，P=0.134，差異無顯著性，糖尿病各組空腹血糖做方差分析，F=1.298，P=0.283，差異無顯著性。

2.2四組血清SOD的結果，見表1。

表1　四組血清SOD的結果（）

表1　四組血清SOD的結果（）

組別　SOD（NU/mL) DM1　93.64±9.80 DM2　81.49±7.41 DM3　70.17±7.73對照組　95.07±10.58

2.3四組血清SOD差分析及均數間的兩兩比較：四組血清總SOD方差分析，F=26.381，P=0.000，DN不同時期SOD不同；均數間兩兩比較，DM2、DM3組血清總SOD較對照組降低（分別為q=-13.576，P=0.000，q=-24.599，P=0.000），差異均有顯著性，DM2低于DM1組（q=-12.149，P=0.000），DM3低于DM2（q=-11.322，P=0.001），差異均有顯著性，見表2。

DM2低于DM1（q=-112.8，P=0.000），DM3低于DM2（q =-124.18，P=0.000），差異均有顯著性，見表2。

表2　四組血清SOD均數兩兩比較的q檢驗

3　討 論

人體新陳代謝會產生一些自由基，如超氧自由基O2-等，它能使脂質過氧化和蛋白質氧化，損傷細胞及細胞膜的正常結構，破壞細胞的正常生理功能。但生理狀況下，這一情況未發生，是由于體內存在有效的抗氧化機制，能及時迅速地清除過量的自由基，以保持內環境相對穩定。在這一防御機制中，SOD充當著關鍵角色[4]。

本研究表明，糖尿病各組血清總SOD水平比對照組均降低，尤其糖尿病微量白蛋白尿組、糖尿病大量白蛋白尿組SOD水平顯著降低（均為P=0.000），結果與文獻相符[5]，表明DN存在嚴重的SOD代謝異常。唐政等[6]檢測了糖尿病大鼠4周、16周腎小球內在Mn-SOD活性顯著下降。且另兩種抗氧化酶：谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-PX）及過氧化氫酶（Cat）也在4周、16周明顯下降。而Korie-k等報道了在糖尿病鼠腎皮質脂質過氧化物丙二醛（MDA）升高。以上均提示糖尿病鼠腎組織內氧自由基產生增多，而抗氧化酶減少。本研究結果也提示，DN患者隨病情加重，血清總SOD下降[7]。

糖尿病時，糖化血紅蛋白生成增多，氧合血紅蛋白減少，紅細胞攜氧能力下降。加之血液黏度升高，微血管灌注不良，均可導致組織缺氧，促進自由基的形成。當患者自由基產生過多或抗氧化能力降低，不能將其及時清除時，自由基在體內大量堆積，加重了組織細胞的損害。因此，血清中缺乏SOD，可能是糖尿病腎病發生、發展的一個重要致病因素。提示：抗氧化治療可能在DN防治中占重要地位。

[1] 慕容洋洋,邊荔全,江山.2型糖尿病腎病患者血清超氧化物歧化酶的對比分析與臨床檢驗學研究[J].中華醫學檢驗雜志,2015,38（3): 186-188.

[2] 葉任高.內科學[M].北京:人民衛生出版社,2008:798-820.

[3] 龍洋,邊彤,蘇暢.糖尿病腎病患者血清超氧化物歧化酶的對照分析與檢驗學研究[J].中國實驗診斷學,2015,19（3):166-168.

[4] 羅涵.超氧化物歧化酶的臨床意義[J].國外醫學生理病理科學分冊,1985,5（2):148-149.

[5] 孫蘇欣,范幼筠,周毅.終末期糖尿病腎病與過氧化損傷的易感性[J].湖北醫科大學學報,2015,36（21):119-120.

[6] 唐政,季大璽,黎磊石,等.依那普利治療SHR糖尿病大鼠對腎小球抗氧化酶及腎功能的影響[J].中華內分泌代謝雜志,2015,31（2): 119-122.

[7] 滿媛,夢幻,陽全.糖尿病腎病患者血清超氧化物歧化酶的臨床分析與檢驗學研究[J].國外醫學,臨床生物化學與檢驗手冊,2015,28（3):163-166.

R587.2

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1671-8194（2015）31-0107-02