植物多糖通過NF-κB信號通路對巨噬細胞的免疫調節作用研究進展

陳金龍，張月巧，袁　婭，吳素蕊，明　建，3，*

（1.西南大學食品科學學院，重慶　400715；2.中華全國供銷合作總社昆明食用菌研究所，云南 昆明　650223；3.西南大學 國家食品　科學與工程　實驗教學中心，重慶　400715）

植物多糖通過NF-κB信號通路對巨噬細胞的免疫調節作用研究進展

陳金龍1，張月巧1，袁婭1，吳素蕊2，明建1，3，*

（1.西南大學食品科學學院，重慶400715；2.中華全國供銷合作總社昆明食用菌研究所，云南 昆明650223；3.西南大學 國家食品科學與工程實驗教學中心，重慶400715）

植物多糖具有一定的免疫調節功能，作為免疫調節劑已廣泛應用于醫療和保健食品行業。核轉錄因子κB（nuclear factor kappa B，NF-κB）是一種可以調控基因轉錄的核因子，對巨噬細胞內部的多種基因都有調控作用，許多研究表明植物多糖主要通過NF-κB信號傳導通路誘導巨噬細胞發生免疫應答。本文介紹了NF-κB信號通路的組成和調節以及巨噬細胞表面介導植物多糖的受體活化NF-κB的機理，為深入研究植物多糖免疫調節功能提供參考。

植物多糖；核轉錄因子κB；信號通路；巨噬細胞；免疫調節

目前，從天然產物分離的活性多糖已有300余種，其中以水溶性植物多糖為主，已廣泛應用于醫療和保健食品中［1］。植物多糖具有特殊的生物活性，如抗疲勞、抗病毒、抗炎、降血糖、降血脂、抗輻射、抗腫瘤及免疫調節等，素有生物反應調節劑之稱［2］。在免疫方面，大量研究表明，植物多糖不僅有激活巨噬細胞、T、B淋巴細胞、自然殺傷細胞等免疫功能，還有活化補體以及促進細胞因子生成等作用，進而實現對免疫系統進行多途徑、多層面的調節作用［3］。

1　核轉錄因子κB（nuclear factor kappa B，NFF--κBB）概述

生命活動過程如細胞增殖、分化等都是通過基因表達來實現的，這種基因的表達控制是通過一些特定轉錄因子在轉錄水平上進行。核轉錄因子（nuclear transcription factor）是一類蛋白質，它們能與某些基因中啟動子（promotor）區的固定核苷酸序列結合，進而啟動基因的轉錄過程。1986年，Sen等［4］首次從鼠B淋巴細胞核提取物中，發現了一種能與免疫球蛋白κ輕鏈基因增強子κB序列（-GGGACTTTCC-）特異結合，調節其基因表達的核蛋白因子，稱之為NF-κB。NF-κB是一種很重要的轉錄激活因子，它們能調節許多與免疫功能和炎癥相關的基因，涉及到免疫反應、血管生成、動脈粥樣硬化、細胞繁殖與凋亡、炎癥和急性反應、病毒感染等多種生理和病理過程，廣泛存在于真核細胞中［5］。

1.1NF-κB/Rel蛋白家族及組成

哺乳動物細胞中NF-κB家族成員總共有5 種，分別是Rel-C、NF-κB1（p50/p105）、NF-κB2（p52/p100）、Rel-A（p65）、Rel-B［6］。這5 種蛋白都含有一個約由300 個氨基酸組成的氨基末端，被稱為Rel同源區（rel homogeneous domain，RHD）。該區域內含DNA結合區、二聚體化區和核定位序列，具有與DNA上κB序列結合、與同源或異源亞基二聚體化以及與抑制蛋白IκB（inhibitor of NF-κB）家族成員相互作用并攜帶核定位信號（nuclear localization sequence，NLS），參與活化的NF-κB由細胞質向細胞核迅速移動等功能。

根據結構、功能以及合成方式不同，可將Rel蛋白分為兩類。一類為p50（NF-κB1）和p52（NF-κB2），分別由含有C-末端錨蛋白重復序列的前體蛋白p105和p100通過三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）依賴蛋白水解過程裂解而形成，可與本家族的其他成員結合成二聚體存留在胞漿，且均具有可誘導與DNA結合的RHD、二聚體化區域及核定位信號。另一類為Rel-A（p65）、Rel-B和Rel-C，它們沒有前體蛋白，除RHD外，還有一個或多個轉錄活性區。NF-κB以同源二聚體或異源二聚體形式存在，最豐富的是p50-p65異源二聚體，它控制著大多數NF-κB上調基因的表達［6］。

1.2NF-κB的抑制蛋白——IκB和IκB激酶（IκB kinase，IKK）

在正常細胞中，大部分NF-κB二聚體通過與細胞質中的抑制因子（IκBs）中結合而不能移位至細胞核發揮其功能。目前發現共有7 種結構類型的IκBs，在哺乳動物中以IκBα、IκBβ以及IκBε最為重要，它們都在C端有一個特征性的錨蛋白重復序列，而且只有這3 種IκBs含有在外界信號刺激下被降解的N-末端調控區域［7］。IκBα影響并屏蔽位于RHD末端的核定位信號，研究發現幾乎所有已知的NF-κB誘導物均可以通過IκBα的降解迅速而短暫地活化NF-κB，同時IκBα不僅能夠阻止已轉移激活二聚體的DNA結合，而且還可以裂解其同源DNA位點前體復合物［8］。

IκB激酶IKK由兩個催化亞單位IKKα、IKKβ以及一個有調節功能的IKKγ組成。IKKα和IKKβ屬于絲/蘇氨酸蛋白激酶，而IKKγ雖然包含有多個蛋白反應基序但卻沒有明顯的催化區。在NF-κB激活的經典途徑中，IKKβ具有重要的作用。研究發現，將小鼠IKKβ基因敲除后，不僅能影響NF-κB激活通路，而且由于其不能控制大量肝細胞凋亡導致在胚胎期出現了死亡，當這些小鼠受到炎癥細胞因子作用時，其NF-κB激活通路也出現障礙。因此，IKKβ是在促炎癥反應因子刺激誘導NF-κB活化過程中的主要激酶，其在NF-κB激活通路中的作用可能比IKKα更為重要［9］。

1.3NF-κB的活化及調節

NF-κB信號轉導途徑主要包括2 個：經典途徑和旁路途徑（圖1）［10］。經典途徑是當細胞在靜息狀態下時，細胞質中的p50/Rel-A復合物與IκB以三聚體形式存在，使p50/Rel-A復合物不能進入到細胞核。在經典途徑中，當細胞受到一些胞外信號如細胞因子、內毒素、過氧化物等刺激時，IKK的IKKβ亞單位被磷酸化激活，繼而引起IκBα的Ser32和Ser36位點被磷酸化。磷酸化的IκBα再被泛素化后在26S蛋白水解酶復合體作用下降解。而被釋放出來的p50/Rel-A復合物則進行核易位，與基因上的κB位點發生特異性結合，從而發揮調節細胞功能的作用［11］。

旁路途徑主要是指含有p100或p105的二聚體的NF-κB的激活過程。在特定的細胞類型中，當受到胞外信號刺激后，IKKα在NF-κB誘導激酶（NF-κB-inducing kinase，NIK）的作用下發生磷酸化活化，進而活化p100，導致p100發生磷酸化依賴性剪切，生成具有活性的p52/Rel-B復合物并迅速移位至細胞核與相關基因結合，從而調節基因的表達［12］。

圖1　NNFF--κB信號轉導途徑［1100］Fig.1　Signaling pathway of NF-κB［1100］

2　NF-κB與巨噬細胞免疫調節作用

巨噬細胞是機體重要的免疫細胞，在機體防御感染、自身穩定和免疫監視中都起著重要的作用，可被諸如細菌毒素、毒效應分子、細胞因子等刺激而活化，被激活后的巨噬細胞能產生許多生物活性分子，如一氧化氮（nitric oxide，NO）、白細胞介素（interleukin，IL）、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）等，其中許多都與免疫應答和炎癥有關。

NF-κB是調控免疫反應的一組多效性轉錄因子，其主要發揮調控細胞增殖與凋亡、免疫炎癥反應的作用，在巨噬細胞的激活中具有重要作用［13］。盡管有多條信號途徑可以參與巨噬細胞的激活，但幾乎所有的信號最終都可歸結于巨噬細胞產生炎癥相關的細胞因子及誘導型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）的表達。

2.1NF-κB調節各種細胞因子

NF-κB對調控單核巨噬細胞炎癥反應相關基因轉錄過程有著重要的作用［14］。參與炎癥反應發生發展的介質眾多，最為重要的有TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10等，這些細胞因子均已證實可受NF-κB調控［15］。大量研究表明，TNF-α和IL-1β的表達與炎癥程度成正相關，而且在受NF-κB調控的同時，二者又可進一步放大NF-κB的活性，引起其他介質的釋放，這樣形成一個NF-κB與細胞因子網絡之間的正反饋，放大初始炎癥信號［16］。

石榴等［17］對小鼠單核-巨噬細胞株（antinuclear antibody-1，Ana-1）細胞采用NF-κB p65基因沉默技術處理后，發現使用NF-κB p65 siRNA可有效抑制 Ana-1細胞內源性及脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）刺激后上調的NF-κB p65的表達，從而使受NF-κB通路調控的下游促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6減少，抑炎因子IL-10增多，表明NF-κB在調節促炎或抑炎失衡病理生理過程中具有重要地位。

2.2NF-κB調節巨噬細胞中iNOS的表達

NO是一種重要的生物活性物質，在中樞神經系統中其可作為重要的信息傳遞物質，并還可廣泛參與許多免疫調節過程。在受到刺激活化時，巨噬細胞可釋放大量具有細胞毒性作用的NO，對微生物（真菌、細菌、病毒）、寄生蟲和腫瘤細胞等具有殺傷作用，也可通過誘發炎癥反應從而保護機體抵御外界不利因素的侵害［18］。研究表明黃芪多糖（astragalus polysacharides，APS）、螺旋藻多糖（spriulina polysacchrides，SPS）、茯苓多糖（Poria cocos mushroom polysaccharides，PCSC）、褐藻多糖等都能激活NF-κB，進而上調iNOS的轉錄活性，促進巨噬細胞釋放NO［19］。

活化的NF-κB可誘導iNOS基因的轉錄及蛋白合成，并進一步催化底物精氨酸產生NO。已知活性氧、TNF-α、IL-1β、多糖等刺激因素均能激活NF-κB。Sun Honxiang等［20］研究毛花獼猴桃多糖（polysaccharide from the roots of Actinidia eriantha，AEPS）對巨噬細胞RAW264.7的免疫調節作用時，發現其可以顯著增強巨噬細胞NO的產生，并與NF-κB的活化有關。此外，白術多糖（Atractylodes macrocephala Koidz polysaccharide，AMP）通過活化NF-κB可以誘導巨噬細胞NO、TNF-α和IFN-γ等的釋放［21］。紅參酸性多糖（red ginsengacidic polysaccharide，RGAP）可通過活化的轉錄因子NF-κB誘導巨噬細胞產生NO［22］。當歸多糖也能誘導巨噬細胞中IκB的磷酸化，使NF-κB/Rel活化后進入細胞核，并與iNOS基因啟動子的同源部位相結合，從而激活由NF-κB調控的iNOS的表達［23］。

3　植物多糖對巨噬細胞中NF-κBB的活化

目前認為植物多糖引起巨噬細胞活化是通過特異性受體來介導的，該特異性受體被稱為模式識別受體，可在免疫反應的初始階段識別外來配體［24］。巨噬細胞與多糖識別的相關受體主要有Toll樣受體（tolllike receptors，TLRs）、脂多糖受體CD14（cluster of differentiation 14）、補體3受體（complement receptor 3，CR3）、清道夫受體（scavenger receptor，SR）、甘露糖受體（mannose receptor，MR）以及樹突狀細胞相關性C型凝集素1（dendritic cell associateded C-type lectin-1，Dectin-1）等。此外，植物多糖也可通過內吞作用介導巨噬細胞的激活。由受體介導的巨噬細胞激活過程占主導地位。盡管有多條信號途徑參與巨噬細胞的激活，但是各途徑都能直接或間接地誘導NF-κB活化，進而引起相關基因轉錄的發生。但是，多糖對NF-κB的活性并不都起到上調作用，也有研究報道多糖可以抑制其活性。例如，金釵石斛多糖（Dendribum nobile polysaccharide，DNP）［25］和大粒車前子多糖（Plantago asiatica L. crude polysaccharide，PLCP）［26］可以改善由脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）誘導的對小鼠腹腔巨噬細胞的活化作用，使TNF-α、ROS、NO的合成量減少，脂多糖誘導的巨噬細胞活化主要是通過NF-κB的最終活化，因此多糖可能是通過下調NF-κB的活性來發揮免疫調節作用。

3.1由TLRs介導巨噬細胞中NF-κB的活化

研究發現，TLRs家族在先天性免疫中發揮著關鍵作用［27］。受體TLR1/2/4/5/6/10分布于巨噬細胞表面，TLR7-9/11位于細胞間隙，只有TLR2/4能夠結合糖基配體。其中，TLR4已被確定為巨噬細胞對植物多糖的重要膜受體，TLR4是識別細菌LPS并介導炎癥反應的主要受體，也是唯一能利用4 種轉接分子髓系分化因子88（myeloid differentiation primary-response protein 88，MyD88）、MyD88接頭蛋白（MyD88 adaptor-like protein，MAL）/TIR相關蛋白（TIR-associated protein，TIRAP）、TRAF結合蛋白（TRAF-interacting protein，TRIP）、TRIF相關的接頭分子（TRIF-related adaptor molecule，TRAM）傳遞信號至細胞內激活下游相關分子如白介素-1受體相關激酶（interleukin-1 receptor-associated kinase，IRAK）、腫瘤壞死因子受體相關因子6（tumor necrosis factor receptorassociated factor 6，TRAF6）及NF-κB，從而促進炎性因子和干擾素分泌的受體，它通過傳輸各種細胞外的信號介導巨噬細胞激活［28］。

研究表明，植物多糖可以通過TLR4、TLR2受體介導巨噬細胞激活細胞內信號通路，促進相關細胞因子的釋放，發揮其免疫調節功能［29］。羊棲菜多糖（Sargassum fusiforme polysaccharides，SFPS）通過TLR4/NF-κB途徑激活腹腔巨噬細胞，顯著增強其細胞因子和NO的產生量［30］。大黃多糖（rhubarb polysaccharide，RP）通過TLR4/ MyD88/NF-κB途徑誘導巨噬細胞激活，并產生IL-1β、干擾素β（interferon-β，IFN-β）、IL-6及TNF-α等細胞因子［31］。余強［32］發現黑靈芝多糖（Ganoderma atrum polysaccharide，PSG-1）主要結合受體是TLR4，而且證明了激活巨噬細胞的TLR4/活性氧（reactive oxygen species，ROS）/磷酯酰肌醇3激酶（phosphoinositide-3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B）、蛋白激酶Akt（protein kinase Akt）/絲裂原激活蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）/NF-κB信號通路（圖2）。［32］32

圖2　PSG-1通過TLR4/NF-κB激活巨噬細胞的信號通路Fig.2　Signaling pathway of PSG-1 as an activator of macrophages through TLR4/NF-κB［3322］

TLR4/NF-κB信號傳導通路途徑有兩種：一種是MyD88依賴型信號傳導通路。其作用機制為：細胞外部的TLR4聚集并被激活，引起TLR4聚合，信號會跨過細胞膜傳導到細胞內部。TLR4可以在細胞內與MyD88結合，MyD88再與絲氨酸/蘇氨酸激酶IRAK結合，結合后的IRAK會進一步激活TRAF-6，激活的TRAF-6可以誘導NF-κB抑制物的激酶IκB進行磷酸化并降解，使NF-κB從靜息狀態下的IκB/NF-κB三聚體中釋放出來，并從細胞質轉移至細胞核內，結合特定基因的κB序列啟動基因轉錄，并誘導某些細胞炎癥因子如TNF-α、IL-1、IL-6等的表達［33］。

另一種是MyD88非依賴型信號傳導通路。該途徑需要TLR4內化至內體膜上才能啟動，為NF-κB和干擾素調節因子3（interferon regulatory factor-3，IRF-3）的延遲激活。白細胞介素1受體（toll interleukin-1 receptor，TIR）中含有TIR結構域，能誘導干擾素的接頭蛋白分子（TIR-domain-containing adapter-inducing interferon-β，TRIF），通過TRIF相關接頭蛋白分子（Trif-related adaptor molecule，TRAM）與TLR4橋接，并與TRAF6結合。接下來與MyD88依賴型途徑一樣，激活IKKs復合體，使IκB泛素化降解，最終導致NF-κB活化，使其移位至細胞核內，誘導晚期炎癥細胞因子的分泌［34］。

3.2 由CD14介導巨噬細胞中NF-κB的活化

CD14分為膜結合型CD14（membrane CD14，mCD14）和可溶性CD14（soluble CD14，sCD14）。巨噬細胞中主要為mCD14，是一種主要分布在單核細胞和嗜中性粒細胞表面分子質量為55 kD的糖蛋白［35］。通過糖基磷脂酰肌醇錨固于細胞膜，是LPS的高親和力受體。LPS首先被結合蛋白（lipopolysaccharide bindingprotein，LBP）識別，LBP將LPS傳給CD14，CD14與LPS高親和力結合，并以磷脂酰肌醇的形式錨固在細胞膜上介導LPS誘導的炎癥反應。

Kim等［36］研究發現CD14抗體可以減輕LPS對單核細胞的刺激反應，并且能減弱其對內部NF-κB的活化。說明CD14和LPS的結合在免疫反應中起重要作用。CD14缺乏跨膜區和細胞內結構，需要通過TLR4傳遞LPS信號。TLR4活化后可以促進機體抗感染和增強抗癌活性，如促進巨噬細胞釋放NO，并且可以通過誘導IL-1β和TNF-α等細胞因子調節特異性免疫應答［37］。Keestra等［38］研究TLRS/NF-κB通路時發現CD14可以和配體結合后激活TLR4受體，從而引發NF-κB的活化。

3.3 由CR3介導巨噬細胞中NF-κB的活化

CR3廣泛存在于巨噬細胞表面，它通過促使效應細胞與靶細胞之間的接觸增強吞噬作用，因而在免疫調節中具有重要作用。CR3是由α和β兩條鏈以非共價鍵結合構成的異二聚體糖蛋白，可以識別細胞間黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1，ICAM-1）、固定CR3裂解片斷結合位點（iC3b）和β-葡聚糖［39］。Yan Jun等［40］報道小鼠巨噬細胞的CR3受體有兩個特異結合區域：一個可以與葡聚糖結合，一個可以與iC3b結合，CR3受體與葡聚糖結合后可促進巨噬細胞對iC3b調理的靶細胞吞噬作用。其作用機理為：CR3在與多糖識別結合后可以激活磷脂酶C（phospholipase C，PLC），隨之激活蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）和PI3K，進而激活MAPK和NF-κB，上調多種細胞因子的基因表達和釋放［41］。例如，當歸多糖通過CR3刺激RAW264.7細胞中p38 MAPK的磷酸化，誘導NF-κB的活化，從而調控相關基因表達［42］。靈芝胞外多糖（polysaccharide from G. formosanum，PS-F2）通過CR3、Dectin-1而活化NF-κB，導致TNF-α釋放量增加［43］。竹蓀子實體多糖（Dictyophora indusiata polysaccharide，DP1）通過CR3來上調RAW 264.7巨噬細胞中NO、TNF-α和IL-6的分泌，并且與NF-κB的活化有關［44］。

3.4 由SR介導巨噬細胞中NF-κB的活化

SR可結合多種配體，在巨噬細胞清除病原體、宿主防御以及信號轉導過程中發揮重要作用。SR由2 個跨膜結構域、2 個膜內結構域和1 個膜外結構域構成；其與巨噬細胞吞噬清除功能及分泌細胞因子相關。研究表明SR可能與CR3通過相同的通路激活巨噬細胞［45］。

Nakamura等［46］研究發現，褐藻多糖能刺激野生型巨噬細胞釋放NO，且有明顯的劑效關系，而對SR基因缺陷型巨噬細胞則無誘導作用。通過信號分子抑制實驗進一步證明經SR活化的巨噬細胞通過P38 MAPK和NF-κB，這兩相互獨立的信號通路誘導巨噬細胞iNOS活性增強，促進NO釋放。通過阻斷SR膜內結構也可以完全抑制褐藻多糖誘導的巨噬細胞P38磷酸化，阻斷NF-κB與DNA的結合，使細胞因子相關基因的表達受限，這說明褐藻多糖只通過SR一種受體與巨噬細胞結合p38 MAPK可激活多種轉錄因子，如cAMP反應元件結合蛋白（cAMP respone element binfi ng protein，CREB）、活化蛋白-1（activator protein-1，AP-1）等，并參與基因表達的多個過程，在轉錄水平上調控基因的表達。因此，褐藻多糖通過p38 MAPK途徑激活巨噬細胞可能與NF-κB具有協同效應。

3.5 由MR介導巨噬細胞中NF-κB的活化

MR是C型凝集素樣受體的家族成員，它通過甘露糖與甘露糖受體分子中的糖識別域（carbohydrate recognition domain，CRD）間的較強結合引起受體蛋白的寡聚及交聯，并經過一系列的信號轉導過程激活巨噬細胞，進而增強其免疫功能［47］。在肺泡巨噬細胞、腹腔巨噬細胞及血液中的單核巨噬細胞表面都有大量MR，表明它們在免疫應答反應中發揮重要作用。甘露糖受體與植物多糖配體結合后，可增強巨噬細胞的吞噬活性，激活轉錄因子NF-κB，產生活性氧，并誘導分泌細胞因子［24］。

3.6 由Dectin-1受體介導巨噬細胞中NF-kB的活化

葡聚糖受體Dectin-1由4亞基組成，是酵母多糖、真菌多糖及β-葡聚糖的模式識別受體。其通常與TLRs協同激活巨噬細胞，經多條通路啟動巨噬細胞的吞噬作用、ROS的產生及細胞因子的合成釋放［48］。Dectin-1與配體結合后其胞漿側免疫受體酪氨酸激活基序（immunoreceptor tyrosine-based activation motif，ITAM）激活Syk，Syk促進天冬氨酸特異性的胱天蛋白酶募集域蛋白（caspase recruitment domaincotaining protein 9，CARD9）結構域發生變化，進而調節與CARD9結合的IKK磷酸酶激活復合體，通過IKK降解IκB，釋放NF-κB，啟動對巨噬細胞的活化作用［49］。例如，靈芝孢子多糖對Dectin-1通路缺陷型的巨噬細胞激活能力遠低于其對未缺陷巨噬細胞的作用［50］。灰樹花子實體多糖通過Dectin-1/Syk/NF-κB通路激活巨噬細胞，促進TNF-α和IL-6等細胞因子的釋放［51］。

3.7 NF-κB其他活化途徑

除了與受體相互作用激活巨噬細胞外，植物多糖還可以通過內吞途徑進入巨噬細胞內部。與淀粉及糖原不同的是，被吞噬的植物多糖分子不易酶解，不完全降解的植物多糖分子在巨噬細胞內部通過未知的途徑有可能活化NF-κB進而活化巨噬細胞，發揮免疫調節作用［24］。

4　結 語

植物多糖因其顯著的療效和低毒性，已經作為一種公認的免疫調節劑。而巨噬細胞對先天性免疫具有重要作用，可以通過分泌各種細胞因子來調節機體免疫能力。

已有許多研究證實植物多糖對巨噬細胞有調節功能，然而對于其機制的研究還是比較欠缺，或者不夠深入。本文針對植物多糖通過NF-κB信號通路而活化巨噬細胞的相關機理進行了詳細的綜述，表明NF-κB對巨噬細胞的免疫調節功能主要是通過被活化進入細胞核后，可以調控一些炎癥因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6）和iNOS等的表達，進而調節機體免疫功能。植物多糖進入機體后，與巨噬細胞要發生作用需要通過表面的模式識別受體（如TLR4、CD14、CR3等）或者通過直接內吞作用。然而不論通過哪種受體刺激巨噬細胞都能夠經過一系列信號傳導活化NF-κB，進而調控相關的基因表達。由于植物多糖來源廣泛，資源豐富，具有開發價值，本文旨在為今后植物多糖的免疫調節功能研究提供參考。

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Progress in Research on Immune-Regulatory Effects of Plant Polysaccharides on Macrophages through NF-κB Signaling Pathway

CHEN Jinlong1， ZHANG Yueqiao1， YUAN Ya1， WU Surui2， MING Jian1，3，*
（1. College of Food Science， Southwest University， Chongqing400715， China；2. Kunming Edible Fungi Institute of All China Federation of Supply and Marketing Cooporatives， Kunming650223， China；3. National Food Science and Engineering Experimental Teaching Center， Southwest University， Chongqing400715， China）

Plant polysaccharides have immune-regulatory function and can be widely used in medical and health food industries as immunomodulatory agents. Nuclear factor kappa B （NF-κB）， as one of the nuclear factors regulating gene transcription， plays a critical role in the regulation of multiple genes in macrophages. Many studies have shown that plant polysaccharides induce immune response of macrophages through NF-κB signaling pathway. This review describes the composition and regulation of NF-κB signaling pathway as well as the mechanism ofNF-κB activation by the plant polysaccharide-mediating receptor on the surface of macrophages. This review can provide a reference for further study of plant polysaccharides.

plant polysaccharide； nuclear factor kappa B； signaling pathway； macrophages； immune regulation

R282.7

A

1002-6630（2015）23-0288-07

10.7506/spkx1002-6630-201523053

2015-04-13

國家自然科學基金面上項目（31271825）；“十二五”國家科技支撐計劃項目（2013BAD16B01）

陳金龍（1992—），男，碩士研究生，研究方向為現代食品加工原理與技術。E-mail：529116505@qq.com

明建（1972—），男，教授，博士，研究方向為食品化學與營養學。E-mail：mingjian1972@163.com