針灸治療慢性非細菌性前列腺炎療效觀察

高山,蔡國鋒

(1.黑龍江中醫藥大學第一附屬醫院,哈爾濱 150040;2.黑龍江中醫藥大學第二附屬醫院,哈爾濱 150040)

慢性非細菌性前列腺炎(CNP)是前列腺炎的主要類型,主要表現為尿痛、尿急、尿頻等排尿功能障礙,以及下腰和下腹部酸、脹痛等不適感覺,極大影響了患者的生活質量。中醫學尤其是針灸治療CNP在臨床取得了一定療效。有研究[1-3]報道,炎性細胞因子與 CNP程度密切相關。筆者采用針灸配合藥物治療CNP患者50例,并與單純藥物治療50例相比較,現報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

100例CNP患者均為2012年7月至2014年7月黑龍江中醫藥大學附屬第一醫院泌尿外科門診及住院患者,按就診先后順序采用查隨機數字表法將患者隨機分為治療組和對照組,每組50例。治療組中年齡最小52歲,最大70歲,平均(63±6)歲;病程最短7個月,最長12.0個月,平均(10.5±2.7)個月。對照組中年齡最小54歲,最大69歲,平均(66±4)歲;病程最短7個月,最長11.5個月,平均(9.7±3.9)個月。兩組患者年齡及病程比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 診斷標準

參照《中國泌尿外科疾病診斷治療指南》2009版[4],慢性前列腺炎的癥狀指數參考美國國家衛生研究院慢性前列腺炎NIH-CPSIN評分系統。

1.3 納入標準

①符合上述診斷標準;②年齡為 50～70歲,病程為7～12個月;③簽署知情同意書。

1.4 排除標準

①尿路感染、生殖系統炎癥、精索靜脈曲張、腸易激綜合征、泌尿系結核或結石、尿道狹窄或具有神經源性膀胱癥狀的患者;②合并前列腺癌或前列腺增生的患者。

2 治療方法

2.1 對照組

口服鹽酸坦索羅辛緩釋膠囊[哈樂,安斯泰來制藥(中國)有限公司生產,國藥準字 H20000681]0.2 mg,每日1次,共治療28 d。

2.2 治療組

在對照組治療基礎上采用針灸治療。取關元、中極、足三里(雙)、三陰交(雙)、膀胱俞(雙)。患者取仰臥位,穴位常規消毒后,采用0.30 mm×40 mm毫針進行針刺,足三里、三陰交直刺1.5～2寸,關元、中極、膀胱俞(不留針)直刺進針1～1.5寸,以上諸穴均行平補平瀉法,同時在每個針柄上放置純手工蘄艾炷 1枚(18 mm×26 mm),待艾炷燃盡即可起針。每日1次,共治療28 d。

3 治療效果

3.1 觀察指標

兩組患者治療前后分別檢測前列腺液。檢測前囑咐患者禁欲4 d,常規消毒尿道外口,取前列腺液2 mL,離心,分離上清液,-20℃冷凍保存備用。采用 ELISA方法檢測 IL-6、IL-8、IL-10、IFN-γ、COX-2、PGE2、TNF-α、MIP-2、iNOS。檢測方法參考說明書。

3.2 療效標準

采用 NIH-CPSI 進行臨床癥狀的評分[5],以改善率作為療效評定標準。改善率＝[(治療后評分－治療前評分)/治療前評分]×100%。

治愈:改善率＞90%。

顯效:改善率為51%～90%。

有效:改善率為25%～50%。

無效:改善率＜25%。

3.3 統計學方法

所有數據采用SPSS17.0統計軟件進行分析。計量資料以均數±標準差表示,采用t檢驗;計數資料采用卡方檢驗。以P＜0.05表示差異具有統計學意義。

3.4 治療結果

治療組治療過程中脫落 3例,對照組治療過程中脫落4例,共納入93例。

3.4.1 兩組患者臨床療效比較

由表1可見,治療組總有效率為89.4%,對照組為78.3%,兩組比較差異具有統計學意義(P＜0.05),提示治療總有效率優于對照組。

表1 兩組患者臨床療效比較 (n)

3.4.2 兩組治療前后前列腺液ILs含量比較

由表2可見,兩組患者治療前前列腺液ILs各項指標(IL-6、IL-8及IL-10)含量比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)。兩組治療后前列腺液ILs各項指標含量與同組治療前比較,差異均有統計學意義(P＜0.05)。治療組治療后IL-6、IL-8含量與對照組比較,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。

3.4.3 兩組治療前后IFN-γ、COX-2、PGE2含量比較

由表3可見,兩組治療前IFN-γ、COX-2、PGE2含量比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)。兩組治療后IFN-γ、COX-2、PGE2含量與同組治療前比較,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。治療組治療后 IFN-γ、COX-2、PGE2含量與對照組比較,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。

3.4.4 兩組治療前后TNF-α、MIP-2、iNOS含量比較

由表4可見,兩組治療前TNF-α、MIP-2、iNOS含量比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)。兩組治療后TNF-α、MIP-2、iNOS含量與同組治療前比較,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。治療組治療后 TNF-α、MIP-2、iNOS含量與對照組比較,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。

表2 兩組治療前后前列腺液ILs含量比較 (±s,pg/mL)

表2 兩組治療前后前列腺液ILs含量比較 (±s,pg/mL)

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對照組比較2)P＜0.05

組別 n IL-6 IL-8 IL-10治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 47 70.11±13.76 41.33±12.041)2) 65.07±13.45 30.41±10.321)2) 146.22±23.40 102.77±19.331)對照組 46 72.32±15.90 57.41±11.511) 63.81±10.49 42.39±9.101) 153.80±25.78 127.50±28.481)

表3 兩組前列腺液IFN-γ、COX-2、PGE2含量比較 (±s,pg/mL)

表3 兩組前列腺液IFN-γ、COX-2、PGE2含量比較 (±s,pg/mL)

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對照組比較2)P＜0.05

組別 n IFN-γ COX-2 PGE2治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 47 45.63±7.03 27.22±6.911)2) 269.22±35.17 170.41±30.111)2) 288.17±21.43 151.44±29.891)2)對照組 46 47.32±6.88 34.21±5.301) 273.41±30.42 203.53±29.441) 293.20±25.31 183.02±34.281)

表4 兩組治療前后前列腺液TNF-α、MIP-2、iNOS含量比較 (±s)

表4 兩組治療前后前列腺液TNF-α、MIP-2、iNOS含量比較 (±s)

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對照組比較2)P＜0.05

組別 n TNF-α(pg/mL)MIP-2(ng/mL)iNOS (ng/mL)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 47 77.88±15.90 35.01±14.671)2) 13.01±1.50 8.84±0.331)2) 35.30±4.69 23.89±3.261)2)對照組 46 74.23±17.30 48.28±14.111) 12.79±1.43 10.72±0.581) 34.73±4.17 27.49±3.911)

4 討論

免疫反應在CNP的病理過程中起到重要的作用[6-9],諸多細胞因子參與慢性非細菌性前列腺炎免疫反應[10-13]。CNP發作時,激活T細胞可使IFN-γ增多,從而提高巨噬細胞的吞噬功能,導致炎癥反應的發生[14]。COX-2被認為是促炎癥酶,可迅速出現在炎癥反應中,使PGE2增高[15-18],促進炎癥的發展,并更進一步加重疼痛癥狀[19]。炎性細胞因子 TNF-α可提高單核細胞和巨噬細胞的活性以及中性粒細胞的黏附作用,促使炎性介質的產生,從而引起炎性反應。IL-8、IL-6、IL-10可促使組織局部的中性粒細胞和單核細胞增加,并引起組織炎性的損傷[20-21]。單核細胞和巨噬細胞等細胞分泌的 MIP-2可趨化中性粒細胞,同時增加黏合素的表達,提高血管內皮細胞和中性粒細胞的相互作用[22]。腫瘤壞死因子、白介素等細胞因子可刺激細胞產生大量iNOS,并誘導抑制性神經遞質NO,而NO具有松弛尿道、膀胱頸部和前列腺平滑肌等調節作用[23-24]。

本研究結果顯示,兩組治療均能有效降低前列腺液 IL-6、IL-8、IL-10、IFN-γ、COX-2、PGE2、TNF-α、MIP-2、iNOS含量,其中治療組治療后 IL-6、IL-8、IFN-γ、COX-2、PGE2、TNF-α、MIP-2、iNOS 含量與對照組比較,差異均具有統計學意義(P＜0.05),提示治療組改善 IL-6、IL-8、IFN-γ、COX-2、PGE2、TNF-α、MIP-2、iNOS含量優于對照組,可調節炎癥反應,加強免疫應答進而控制慢性感染,從而提高臨床療效。

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