2006～2012年珠江三角洲地區O3污染對人群健康的影響

廖志恒，范紹佳（中山大學環境科學與工程學院，廣東 廣州 510275）

2006～2012年珠江三角洲地區O3污染對人群健康的影響

廖志恒，范紹佳*（中山大學環境科學與工程學院，廣東 廣州 510275）

通過檢索國內流行病學研究成果，Meta分析得到綜合的暴露-反應系數后，利用粵港珠江三角洲區域空氣監控網絡監測的O3濃度， 基于相對危險度模型對2006～2012年珠江三角洲地區歸因于O3污染的人群健康影響進行評估. Meta分析結果表明， O3濃度每升高10μg/m3，非意外死亡率、心血管疾病死亡率和呼吸系統疾病死亡率分別上升0.45%（95% 置信區間CI：0.40%～0.50%）、0.70%（95% CI：0.57%～0.86%）和0.64%（95% CI：0.47%～0.86%）.人群健康影響評估表明，由于暴露人口和O3濃度的增加，珠江三角洲地區歸因O3污染的死亡人數呈上升趨勢，2012年歸因死亡人數約為2006年的3倍，其中O3濃度的增加對歸因死亡增量的貢獻達2/3以上；2006～2012年區域年均歸因的非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系統疾病死亡分別為3982（95% CI：3543～4420）、1894（95% CI：1546～2319）和1128（95% CI：830～1508）人.對評估模型的敏感性試驗表明選擇不同的參數，評估結果有較大的偏差，因此在以后相關研究工作中需要深化參數適用性的探討.

O3；暴露-反應系數；Meta分析；人群健康；珠江三角洲地區

由于工業耗煤量、機動車保有量等不斷增加，我國部分城市空氣污染正從單一的煤煙型污染轉向復合型污染，尤其是以細粒子、O3為特征的城市群區域大氣復合污染問題凸現，京津冀、長江三角洲以及珠江三角洲城市群均面臨著不同程度的O3污染問題［1-2］.

近地面O3對人體健康有顯著影響.研究表明O3具有典型的生物效應，會引起心血管系統和呼吸系統發炎以及系統氧化應激反應［3-4］，同時，O3暴露還會降低人體肺功能［5-7］.西方國家關于人群流行病學的研究顯示，近地面O3污染能顯著引起一系列的人群不良健康效應，如早逝、哮喘急診、住院、缺勤等［8-12］.我國關于O3暴露對人群健康效應影響的流行病學研究相對較少，主要采用短期隊列研究探討O3暴露對人群健康急性效應的影響，且研究區域主要局限在香港、臺灣、珠江三角洲和長江三角洲等城市或地區，研究結果同樣表明O3濃度與人群死亡和患病存在一定程度的相關關系［13-22］.

珠江三角洲是我國一個經濟快速發展的重要城市群地區，由于地處低緯地帶，光化學煙霧是當地主要的大氣污染問題之一.全國試點城市O3濃度的對比研究［23］表明，珠江三角洲城市O3污染突出，O3濃度普遍高于北方各城市，尤其是秋、冬季節可達北方城市的近2倍.近年來近地面O3濃度不斷攀升，O3污染所導致的人群健康效應越來越引起重視，而基于流行病學研究結果定量評估O3污染對人群健康影響的研究在該區域甚至全國范圍內鮮有報道［24-26］.

基于此，本研究利用粵港珠江三角洲區域空氣監控網絡監測的O3濃度數據，采用相對危險度模型的評估方法，通過檢索國內與O3暴露的急性健康效應相關的流行病學研究結果，對暴露-反應系數進行系統的Meta分析，得到綜合的暴露-反應系數后，再結合珠江三角洲地區暴露人口和基準死亡率數據，對2006～2012年珠江三角洲地區O3污染對人群健康急性效應的影響進行了評估.

1 材料與方法

1.1 估算方法

健康風險評估通常采用流行病學研究得到污染物濃度與健康效應之間的暴露-反應關系，根據泊松回歸的相對危險度模型，通過該模型推導變換來估算健康效應變化量［27］，模型見式（1）.

式中：β是O3暴露與人群某健康終點的暴露-反應系數，表示O3濃度每增加10μg/m3人群健康效應增加的百分數；C為O3實際濃度，μg/m3；C0為O3參考濃度，μg/m3；I為在實際濃度下的人群某健康終點風險，即基準發生率；I0為在參考濃度下的人群某健康終點風險.

由此，歸因于O3污染的健康風險變化即為：

只要得到C、C0、I和β參數值，再結合暴露人口P，則可計算出該健康終點歸因O3污染的健康效應變化量E：

目前O3污染對人群健康的影響機制尚不完全清晰，國內有關研究主要集中在對人群健康急性效應的短期隊列研究上，因此考慮到暴露-反應系數的可獲取性，本次研究僅納入非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系統疾病死亡這3個健康終點的人群健康急性效應進行評估.

1.2 數據來源及參數選擇

O3濃度數據采自2006～2012年粵港珠江三角洲區域空氣監控網絡的監測結果報告.該監控網絡由廣東省環境監測中心和香港特別行政區環境保護署聯合構建，由16個空氣質量自動監測子站組成（圖1，其中研究時段內部分監測站有替換），各子站比較均勻地分布于整個珠江三角洲地區，O3濃度的測定方法為紫外光度法/差分吸收光譜法.

圖1 粵港珠江三角洲區域空氣監控網絡子站的空間分布Fig.1 Spatial distribution of the PRD Regional Air Quality Monitoring Stations

在相關研究中，多種暴露度量方式被應用到O3的健康效應研究中，如每日1h最大值、每日8h最大值和日均值.根據世界衛生組織［28］的推薦及其他相關參數的可獲取性（暴露-反應系數β主要是基于O38h最大值計算），以每日8h最大的均值作為本次評價的O3實際濃度.粵港珠江三角洲區域空氣監控網絡監測結果報告中給出了各站年日均濃度，按照文獻［8］中采用的“8h最大：日均濃度”約為“15：8”進行換算，得到每日8h最大值的年均值，即為本次評價的O3實際濃度C.

2006～2012年珠江三角洲地區各地市人口數據和死亡基準發生率（死亡率）數據分別來源于相應年份的廣東省統計年鑒和廣東省衛生統計年鑒；香港地區人口數據及死亡率數據均來源于香港統計處網站（http：//www.censtatd.gov.hk）.表1給出了2006～2012年珠江三角洲地區總人口和死亡率的數據統計.

估計人群歸因健康效應時，參考濃度是一個重要且敏感的參數，在進行O3相關健康影響評估時一般采用自然背景濃度作為參考濃度［26，29］.根據世界衛生組織推薦，全球近地面大氣中的O3背景濃度約為70μg/m3（以每日8h最大濃度計）［28］，因此本次評價的O3參考濃度C0取為70μg/m3.

表1 2006～2012年珠江三角洲地區總人口和基準死亡率Table 1 Population and baseline mortality in Pearl River Delta region during 2006-2012

對O3污染物的健康風險進行定量分析和評價的關鍵在于建立O3污染與人群健康效應終點之間的暴露-反應關系，即暴露-反應系數β的確定.由于國內外O3暴露-反應系數存在較大差異，因此不宜采用國外的研究結果，此外，國內外不同時次研究得到的暴露-反應系數差別較大，僅僅采用單次的暴露-反應系數進行健康效應的評估可能存在較大的誤差.在顆粒物污染對人群健康影響的相關研究中，大多采用Meta分析方法對已有的研究成果進行綜合分析，得出綜合的暴露-反應系數后，并基于該綜合系數進行健康影響的評估工作，以此減少評估誤差［30-32］.因此，本研究通過搜集已發表的關于我國O3污染對人群健康影響的流行病學研究，并利用Meta分析方法［30］分析得出適用于我國的綜合暴露-反應系數，其中Meta分析過程采用Matlab 2012b編程實現.

2 結果與分析

2.1 暴露-反應關系

表2為國內O3污染對人群健康影響的研究成果，涉及我國8個城市/地區共計11次的隊列研究.從表2可看出，不同時次各健康終點的暴露-反應系數差異較大，非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系統疾病死亡的暴露-反應系數分別為0.22%～0.64%、0.04%～0.98%和0.12%～1.16%.此外，關于同一城市/地區同一時期的不同研究得出的暴露-反應系數也有明顯的差別，如2006～2008年廣州地區的兩次研究得出的非意外死亡的暴露-反應系數相差0.25%；2001～2004年上海地區的兩次研究得出的非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系統疾病死亡的暴露-反應系數分別相差0.14%、0.15%和0.06%.

表2 我國O3污染對人群健康影響研究的文獻信息Table 2 Literature information about human health impact of exposure to ozone pollutant in China

表3 Meta分析得到的暴露-反應系數Table 3 Exposure-response coefficient derived from Meta-analysis

表3給出了本次研究采用Meta分析方法得到的綜合暴露-反應系數.根據表3可知，我國O3濃度每升高10μg/m3，非意外死亡率、心血管疾病死亡率和呼吸系統疾病死亡率分別上升0.45%（95% CI：0.40%～0.50%）、0.70%（95% CI：0.57%～0.86%）和0.64%（95% CI：0.47%～0.86%）.

2.2 O3濃度變化

圖2為2006～2012年珠江三角洲地區O38h最大濃度變化.可以看出， 2006～2012年，珠江三角洲地區O3濃度呈明顯的上升趨勢，2012年區域O38h最大濃度值達99μg/m3，與2006年最低時相比增加了12μg/m3，增幅約為13%，最高濃度出現在2011年，濃度值為107μg/m3.區域內各城市/地區O3濃度及變化趨勢存在明顯差異，惠州、廣州和珠海的O3濃度明顯比其他城市/地區高，佛山、江門和深圳O3濃度相對較低.

圖2 2006～2012年珠江三角洲地區各城市O38h最大濃度變化Fig.2 Variations of ozone concentration in different cities of Pearl River Delta region during 2006-2012

2.3 人群健康影響

圖3給出了2006年和2012年珠江三角洲地區分城市/地區的歸因死亡人數.由圖3（a～c）可知，2006年，O3濃度較高、人口較多的廣州、惠州、東莞和香港4個城市/地區的歸因死亡人數明顯較高.廣州的O3濃度雖然不是區域最高，但因其暴露人口最多，因此歸因于O3污染的死亡人數最高，其歸因的非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系統死亡人數分別達到586（95% CI：552～651）、301（95% CI：246～369）和164（95% CI：121～220）人，占全區域相應健康終點歸因死亡總數的31%、35%和31%.深圳因其人口結構的年輕化，人口死亡率較低，因此歸因死亡人數也較低；珠海則因為區域內自身人口少，歸因死亡也較少；而江門則因為O3濃度未達參考濃度值，計算的歸因死亡人數為零.2012年珠江三角洲地區O3濃度及暴露人口較2006年均有明顯增加，歸因死亡人數也相應增加，歸因的非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系統疾病死亡約為2006年的3倍.分城市/地區而言，廣州、惠州、東莞和香港的歸因死亡維持高值，江門由于O3濃度升高，歸因死亡人數有明顯增加［圖3（d～f）］.

圖4為2006～2012年珠江三角洲地區全區域的歸因死亡人數變化.由圖4可知，區域內各健康終點的歸因死亡變化與O3濃度變化趨勢相一致，呈明顯的上升趨勢.2006～2012年歸因O3污染的年均非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系統疾病死亡人數分別為3982（95% CI：3543～4420）、1894（95% CI：1546～2319）和1128（95% CI：830～1508）人.O3濃度最高年份（2011年），全區域歸因的非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系統疾病死亡人數分別達到6613（95% CI：5885～7338）、3049（95% CI：2490～3732）和1854（95% CI：1367～2478）人.

珠江三角洲地區歸因死亡人數的增加，一方面是由于O3濃度的升高所致，另一方面則是由于區域暴露人口的激增（7年間，區域O3濃度增長了13%，人口增長了20%）.以2006年為基準年份，分別固定各城市/地區的暴露人口和O3濃度來考察O3濃度增加和暴露人口增加對歸因死亡的影響（以非意外死亡為例）.定義總效應為歸因死亡的自然增量，表征O3濃度和暴露人口同時增長導致的歸因死亡增長效應；濃度效應為固定暴露人口的歸因死亡增量，表征O3濃度增長導致的歸因死亡增長效應；人口效應為固定O3濃度的歸因死亡增量，表征暴露人口增長導致的歸因死亡增長效應；效應差額為總效應與濃度效應和人口效應之差.圖5給出了2006～2012年各效應的歸因死亡增量及效應差額變化.由圖5可知，濃度效應明顯較人口效應高（濃度效應約為人口效應的2.3倍），表明珠江三角洲地區2/3以上的歸因死亡增量源于O3濃度的升高.此外，各年份的效應差額多為負值，表明部分歸因死亡增量緣于濃度和人口增加的共同作用.

圖3 2006年和2012年珠江三角洲地區分城市/地區的歸因死亡人數Fig.3 Ozone-attributable mortality in Pearl River Delta cities in 2006 and 2012

圖4 2006～2012年珠江三角洲地區全區域的歸因死亡人數變化Fig.4 Ozone-attributable mortality in Pearl River Delta region during 2006-2012

圖5 不同效應下的死亡增量及效應差額Fig.5 Mortality increment of different effectors and the mortality gap

3 討論

3.1 對比分析

謝鵬等［24］開展了珠江三角洲地區大氣污染對人群健康影響的研究工作，將O3污染納入健康損失評價后，認為珠江三角洲地區O3對人群的健康危害較小，2006年區域歸因死亡人數僅為22人.比較而言，本次研究結果（2006年歸因死亡人數達1874人）明顯偏高，一方面是由于本次研究采用了較低的參考濃度70μg/m3（調整為100μg/m3后，歸因死亡下降為112人），另一方面可能與謝鵬等［24］采用的O38h最大和日均濃度間的轉換系數不同有關（文獻中未給出具體數值）.陳仁杰等［25］對上海市O3污染的健康影響進行了評價，表明2008年上海（O38h濃度：88μg/m3；人口：1888.46萬人）歸因死亡946人.與本次研究結果（2008年珠江三角洲地區O38h濃度：93μg/m3；人口：5834.26萬人；歸因死亡：2780人）相比，若剔除暴露人口的差異，兩者估算結果差異較小，這在一定程度上驗證了此次評估工作的正確性及合理性.

3.2 不確定性分析

本次研究采用Meta分析方法對暴露-反應系數進行分析，得到綜合的暴露-反應系數后再進行后續的評估工作，并利用暴露-反應系數95%置信區間的估計系數，對計算結果確定了置信區間，在一定程度上約束了評估結果的不確定性，但評估結果仍存在一定的不確定性.首先，評估方法的不確定性.基于相對危險度模型的評估方法是建立在O3污染與健康終點之間存在正相關關系的基礎上，因此在選擇相對危險度模型進行評估的同時，也就事先假定了O3污染與健康終點之間存在正相關關系，但部分研究表明O3污染與健康終點并無明顯相關關系或存在負相關關系［34-35］.其次，參數選擇的不確定性.除了暴露-反應系數，其它計算參數也均可能給評估結果帶來一定程度的不確定性，如參考濃度，世界衛生組織推薦值為100μg/m3［36］，但本次研究取為全球自然背景濃度70μg/m3，這可能導致估算的歸因死亡偏高；再如O38h最大和日均濃度間的轉換系數，本次研究取為15：8，但根據東莞南城元嶺站2013年6月（O3低值月）和10月（O3高值月）的O3逐時監測資料分析得到的轉換系數約為8：5.

為進一步探討參數選擇對本次研究結果（基準組）的影響，以非意外死亡健康終點為例設計3個實驗組（實驗組1：暴露-反應系數取文獻最大值0.64［17］；實驗組2：參考濃度取為100μg/m3；實驗組3：O3“8h最大：日均濃度”比值調整為“8：5”） 對研究結果（基準組）進行敏感性分析，得到各實驗組與基準組的評估結果的對比（圖6）.

圖6 參數變化對歸因死亡影響的敏感性分析Fig.6 Sensitivity analysis of assessment result

從圖6可見，當暴露-反應系數取文獻最大值時（實驗組1），每年的歸因死亡較基準組均有一定程度的增加，2011年增加最多，達2700人，歸因死亡總數超過9000人，這代表了區域內可能的最大年暴露死亡風險；當參考濃度設為100μg/m3時（實驗組2），歸因死亡則有明顯的降低，最大年歸因死亡（2011年）約為2000人，不到基準組的1/3；當調整O38h最大和日均濃度的轉換系數為8：5時（實驗組3），各年的歸因死亡則有不同程度的降低.綜合基準組和各實驗組的歸因死亡人數的比例關系可知，基準組：實驗組1：實驗組2：實驗組3約為10：14：2：5，表明選擇不同的參數，評估結果偏差較大.為降低參數選擇可能對評估結果帶來的誤差，在以后的相關研究工作中需要深化參數適用性的探討，特別是有關暴露-反應系數的研究工作需進一步開展.由于我國近年來才開展O3的觀測，有關O3暴露-反應系數的定量研究相對還較少，且研究區域較為集中，因此有必要在更大范圍內開展相關流行病學研究，以取得不同地區不同氣候條件下的暴露-反應系數，為獲取更精準、更適合的綜合暴露反應系數提供數據支撐.

4 結論

4.1 我國O3濃度每升高10μg/m3，非意外死亡率、心血管疾病死亡率和呼吸系統疾病死亡率分別上升0.45%（95% CI：0.40%～0.50%）、0.70%（95% CI：0.57%～0.86%）和0.64%（95% CI：0.47%～0.86%）.

4.2 2006～2012年珠江三角洲地區O3濃度呈上升趨勢，歸因O3污染的死亡人數有明顯增加，2012年歸因死亡人數約為2006年的3倍，其中O3濃度的增加對死亡增量的貢獻達2/3以上.

4.3 區域年均歸因O3污染的非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系統疾病死亡分別為3982（95% CI：3543～4420）、1894（95% CI：1546～2319）和1128（95% CI：830～1508）人；其中，廣州、惠州、東莞和香港歸因死亡人數相對較高，廣州的歸因死亡人數占全區域歸因死亡總數的30%以上.

4.4 改變參數，評估結果出現較大偏差，在以后的相關工作中需要深化參數適用性研究，尤其是暴露-反應系數.

［1］Chan C K， Yao X H. Air pollution in mega cities in China ［J］. Atmospheric Environment， 2008，42（1）：1-42.

［2］國家自然科學基金委員會化學科學部.環境化學學科前沿與展望 ［M］. 科學出版社， 2011：115-127.

［3］Corradi M， Alinovi R， Goldoni M， et al. Biomarkers of oxidative stress after controlled human exposure to ozone ［J］. Toxicology Letters， 2002，134（1-3）：219-225.

［4］Srebot V， Gianicolo EA， Rainaldi G， et al. Ozone and cardiovascular injury ［J］. Cardiovascular Ultrasound， 2009，7：30.

［5］McDonnell W F， Stewart P W， Andreoni S， et al. Prediction of ozone-induced FEV1changes. Effects of concentration， duration，and ventilation ［J］. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine， 1997，156（3）：715-722.

［6］McDonnell W F， Muller K E， Bromberg P A， et al. Predictors of individual differences in acute response to ozone exposure ［J］. American Review of Respiratory Disease， 1993，147（4）：818-825.

［7］Hazucha M J， Folinsbee L J， Seal E. Effects of steady-state and variable ozone concentration profiles on pulmonary function ［J］. American Review of Respiratory Disease， 1992，146（6）：1487-1493.

［8］Bell M L， Dominici F， Samet J M. A meta-analysis of time-series studies of ozone and mortality with comparison to the national morbidity， mortality and air pollution study ［J］. Epidemiology，2005，16（4）：436-445.

［9］Jerrett M， Burnett R T， Pope C A， et al. Long-term ozone exposure and mortality ［J］. The New England Journal of Medicine， 2009，360（11）：1085-1095.

［10］Stieb D M， Burnett R T， Beveridge R C， et al. Association between ozone and asthma emergency department visits in Saint John， New Brunswick， Canada ［J］. Environmental Health Perspectives， 1996，104（12）：1354-1360.

［11］Gilliland F D， Berhane K， Rappaport E B， et al. The effects of ambient air pollution on school absenteeism due to respiratory illnesses ［J］. Epidemiology， 2001，12（1）：43-54.

［12］Gryparis A， Forsberg B， Katsouyanni K， et al. Acute effects of ozone on mortality from the “air pollution and health： a European approach” project ［J］. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine， 2004，170（10）：1080-1087.

［13］Liu T， Li T T， Zhang Y H， et al. The short-term effect of ambient ozone on mortality is modified by temperature in Guangzhou，China ［J］. Atmospheric Environment， 2013，76：59-67.

［14］Zhang Y H， Huang W， London S J， et al. Ozone and Daily Mortality in Shanghai， China ［J］. Environmental Health Perspectives， 2006，114（8）：1227-1232.

［15］Wong C M， Vichit-Vadakan N， Kan H D， et al. Public Health and Air Pollution in Asia （PAPA）： A Multicity Study of Short-Term Effects of Air Pollution on Mortality ［J］. Environmental Health Perspectives， 2008，116（9）：1195-1201.

［16］Kan H D， London S J， Chen G H， et al. Season， Sex， Age， and Education as Modifiers of the Effects of Outdoor Air Pollution on Daily Mortality in Shanghai， China：The Public Health and Air Pollution in Asia （PAPA） Study ［J］. Environmental Health Perspectives， 2008，116（9）：1183-1188.

［17］Tao Y B， Huang W， Huang X L， et al. Estimated acute effects of ambient ozone and nitrogen dioxide on mortality in the pearl river delta of southern China ［J］. Environmental Health Perspectives，2011，120（3）：393-398.

［18］Yang C X， Yang H B， Guo S， et al. Alternative ozone metrics and daily mortality in Suzhou： The China Air Pollution and Health Effects Study （CAPES） ［J］. Science of the Total Environment，2012，426：83-89.

［19］Qian Z M， He Q C， Lin H M， et al. Short-Term Effects of Gaseous Pollutants on Cause-Specific Mortality in Wuhan， China［J］. Journal of the Air and Waste Management Association，2007，57（7）：785-793.

［20］Liang W M， Wei H Y， Kuo H W. Association between daily mortality from respiratory and cardiovascular diseases and air pollution in Taiwan ［J］. Environmental Research， 2009，109（1）：51-58.

［21］殷文軍，彭曉武，宋世震.深圳市空氣污染與居民心血管疾病發病相關性的研究 ［J］. 公共衛生與預防醫學， 2009，20（2）：18-21.

［22］Tsai S S， Goggins W B， Chiu H F， et al. Evidence for an Association Between Air Pollution and Daily Stroke Admissions in Kaohsiung， Taiwan ［J］. Stroke， 2003，34（11）：2612-2616.

［23］孟曉艷，王瑞斌，杜 麗，等.試點城市O3濃度特征分析 ［J］. 中國環境監測， 2013，29（1）：64-70.

［24］謝 鵬，劉曉云，劉兆榮，等.珠江三角洲地區大氣污染對人群健康的影響 ［J］. 中國環境科學， 2010，30（7）：997-1003.

［25］陳仁杰，陳秉衡，闞海東.上海市近地面臭氧污染的健康影響評價 ［J］. 中國環境科學， 2010，30（5）：603-608.

［26］Matus K， Nam K M， E-Selin N， et al. Health damages from air pollution in China ［J］. Global Environmental Change， 2012，22（1）：55-66.

［27］洪傳潔，闞海東，陳秉衡.城市大氣污染健康危險度評價的方法—第五講 ［J］. 環境與健康雜志.， 2005，22（1）：62-64.

［28］World Health Organization. WHO Air quality guidelines for particulate matter， ozone， nitrogen dioxide and sulfur dioxide ［R］. Geneva， 2006：14-15.

［29］Hubbell B J， Hallberg A， McCubbin D R， et al. Health-related benefits of attaining the 8-hr ozone standard ［J］. Environmental Health Perspectives， 2005，113（1）：73-82.

［30］闞海東，陳秉衡.我國大氣顆粒物暴露與人群健康效應的關系［J］. 環境與健康， 2002，19（6）：422-424.

［31］謝 鵬，劉曉云，劉兆榮，等.我國大氣顆粒物污染暴露-反應關系的研究 ［J］. 中國環境科學， 2009，29（10）：861-866.

［32］劉曉云，謝 鵬，劉兆榮，等.珠江三角洲可吸入顆粒物污染急性健康效應的經濟損失評估 ［J］. 北京大學學報：自然科學版，2010，46（5）：829-834.

［33］Zhao Y， Wang S X， Aunan K， et al. Air pollution and lung cancer risks in China—a meta-analysis ［J］. Science of the Total Environment， 2006，366（2/3）：500-513.

［34］Yang C Y， Chang C C， Chuang H Y， et al. Relationship between air pollution and daily mortality in a subtropical city： Taipei，Taiwan ［J］. Environment International， 2004，30（4）：519-523.

［35］Tsai S S， Huang C H， Goggins W B， et al. Relationship between air pollution and daily mortality in a tropical city： Kaohsiung，Taiwan ［J］. Journal of Toxicology and Environmental Health-Part A， 2003，66（17）：1341-1349.

［36］Krzyzanowski M， Regional Adviser. Air quality and health ［R］. WHO regional office for Europe. European centre for environment and health， Bonn Office. WHO Air Quality Guidelines. Global Update， 2005.

Human health impact of exposure to ozone pollutant in Pearl River Delta region during 2006～2012.

LIAO Zhi-heng，FAN Shao-jia*（School of Environmental Science and Engineering， Sun Yat-sen University， Guangzhou 510275， China）. China Environmental Science， 2015，35（3）：897～905

Comprehensive exposure-response coefficients were obtained based on Meta-analysis of epidemiologic studies，and then by using ozone concentration data from Pearl River Delta regional air quality monitoring network， human health impacts of ozone pollutant in Pearl River Delta region during 2006～2012were assessed based on Relative Risk Model. The results of Meta-analysis show that as the concentration of ozone increased 10μg/m3， the mortality for non-accidental，cardiovascular disease and respiratory disease increased 0.45% （95% confidence interval （CI）： 0.40%～0.50%）， 0.70%（95% CI： 0.57%～0.86%） and 0.64% （95% CI： 0.47%～0.86%）， respectively. Health impact assessments indicate that due to the growth of ozone concentration and exposed population， the ozone-attributable mortality was on the 3times rise from 2006 to 2012， and the rising ozone concentration had contributed more than 2/3 of the mortality increment. The estimated annual average numbers of attributable mortality of non-accidental， cardiovascular disease and respiratory disease were 3982 （95% CI： 3543～4420）， 1894 （95% CI： 1546～2319） and 1128 （95% CI： 830～1508）， respectively. Sensitivity analysis reveals that the mortality estimation appeared large deviation as parameter change， demonstrating urgent request of more accuracy parameters.

ozone；exposure-response coefficient；meta-analysis；human health；Pearl River Delta region

X503.1

A

1000-6923（2015）03-0897-09

廖志恒（1990-），男，湖南衡陽人，中山大學環境科學與工程學院博士研究生，主要從事大氣邊界層結構與環境評估研究.

2014-07-24

國家自然科學基金項目（41275017）；公益性行業（氣象）科研專項（GYHY201306042；GYHY20140631）；中山大學高校基本科研業務費專項（13lgjc09）

* 責任作者， 教授， eesfsj@mail.sysu.edu.cn