心絞痛合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者無創呼吸機干預的研究

劉 偉，遲玉春，崔 建*

（山東省日照市人民醫院，山東 日照 276800）

心絞痛合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者無創呼吸機干預的研究

劉 偉，遲玉春，崔 建*

（山東省日照市人民醫院，山東 日照 276800）

目的 對于心絞痛合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）患者無創呼吸機干預的療效進行研究。方法 選取我院2012年7月～2013年7月經冠脈造影確診的心絞痛患者50例作為研究對象，將其分為研究組及對照組，各25例，兩組均常規給予治療冠心病藥物，研究組夜間睡眠時給予無創呼吸機輔助通氣，對照組僅采取夜間睡眠側臥及吸氧。半年后對兩組患者的心絞痛發作例數、心肌缺血心電圖例數、射血分數（EF）值及住院例數進行比較。結果 研究組心絞痛發作例數、夜間心絞痛例數、夜間心肌缺血心電圖例數及半年內住院人數均顯著低于對照組。研究組EF值顯著增加，而對照組EF值無明顯增加。結論 無創呼吸機能夠改善OSAHS合并心絞痛患者的心絞痛癥狀，值得推廣運用。

心絞痛，OSAHS，無創呼吸機

對經冠脈造影診斷為冠心病同時合并OSAHS患者，進行無創呼吸機輔助通氣干預，明確無創呼吸機干預對于心絞痛合并OSAHS患者的療效，從而指導臨床對于該類患者的干預措施。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年7月1日～2013年7月1日來我院診斷為心絞痛的住院患者50例作為研究對象，并且經冠狀動脈造影提示冠脈血管至少1處狹窄≥50%，又經美國偉康公司RHK-5500型多導睡眠呼吸監測系統進行7 h監測和動態心電圖監測，檢查當日無飲酒、飲咖啡、服用鎮靜催眠藥的情況。

OSAHS診斷依據有打鼾、白天嗜睡的病史，進行睡眠多導儀監測睡眠時口和鼻無氣流，但胸腹式呼吸運動仍存在，7 h睡眠中呼吸暫停及低通氣次數≥30次，或平均每小時睡眠中呼吸暫停及低通氣次數（AHI）≥5次[1]。見表1。將其隨機分為研究組和對照組，各25例。兩組患者入組時情況。見表2。兩組患者的一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

表1 OSAHS的病情分度

表2 兩組患者入組時情況比較（±s）

表2 兩組患者入組時情況比較（±s）

項目 研究組 對照組平均年齡 60.7±1.70 61.5±1.92 OSAHA病情分度輕度 5 5中度 9 8重度 11 12高血壓例數 14 13 BMI 31.18±2.31 31.21±2.37總膽固醇（mmol/L） 5.72±1.11 5.82±1.31低密度脂蛋白膽固醇（mmol/L） 4.62±1.31 4.55±1.18甘油三脂（mmol/L） 2.13 ±0.79 2.11±0.81心律失常[n（%）] 10（40） 11（44）射血分數（%） 53.88±2.99 54.00±3.56心絞痛分級低危 10 11中危 8 7高危 7 7

1.2 治療方法

研究組患者均給予夜間無創呼吸機輔助通氣（通氣模式AUTO-CPAP全自動單水平持續正壓通氣模式），對照組給予指導側臥位睡眠措施。兩組患者均減肥、戒煙、戒酒、禁服鎮靜類藥物，且兩組患者均給予硝酸酯類、β-受體阻滯劑、ACEI、鈣拮抗劑、抗血小板及調脂藥物治療。半年后兩組患者進行對照比較。

1.3 統計學方法

研究數據使用SPSS 19.0統計學軟件進行分析，計數資料采用x2檢驗，計量資料采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 心絞痛的控制

治療半年后，研究組近2周無心絞痛發作19例，有心絞痛發作6例，夜間發作心絞痛1例。對照組近2周無心絞痛發作10例，有心絞痛發作15例，夜間發生心絞痛10例。差異有統計學意義（x2=6.65，P＜0.05），兩組夜間心絞痛例數比較，差異有統計學意義（x2=9.94，P＜0.05）

2.2 夜間動態心電圖檢測到心肌缺血事件發生率

研究組7例，對照組15例，差異有統計學意義（x2=5.20，P＜0.05）。

2.3 對EF值的影響

研究組干預前平均EF值（53.88±2.99）%，干預后平均EF值（57.48±3.44）%，差異無統計學意義（t=4.34，P＞0.05），對照組干預前后的平均EF值分別是（54.00±3.56）%，（56.14±2.95）%，差異無統計學意義（t=0.41，P＞0.05）。

2.4 因急性心血管事件住院人數比較

半年內研究組3例患者因為發生心絞痛癥狀加重入院。對照組9例患者因為發生心絞痛癥狀加重入院。差異有統計學意義（x2=3.95，P＜0.05）。

表3 兩組患者干預后情況比較（±s）

表3 兩組患者干預后情況比較（±s）

項目 研究組 對照組心絞痛發作例數 6 15夜間心絞痛例數 1 10夜間心肌缺血心電圖 7 17 EF值 57.48±3.44 56.14±2.95半年內住院人數 3 9

3 討 論

無創呼吸機S/T模式可有效改善睡眠中呼吸道梗阻與肺通氣，并提高血氧飽和度，從而改善心肌供血[2]。

研究表明，OSAHS是冠心病的獨立危險因素，OSAHS患者冠心病的發生率為20%～30%[3-4]。而冠心病患者OSAHS的發生率為14%～65%，OSAHS患者夜間睡眠時頻繁發生上呼吸道阻塞和呼吸暫停，間斷性導致肺潮氣量下降，肺通氣不足，從而出現低氧血癥、高碳酸血癥等呼吸功能不全的表現，導致血管內皮功能不良，容易出現血管內皮損傷，與其他危險因素有共同作用，促進了動脈粥樣硬化的進程。而反復發生的的微覺醒或者覺醒狀態，使睡眠質量下降，刺激交感神經，兒茶酚胺分泌增加，與低氧血癥共同導致肺小動脈血管收縮，心臟耗氧量增加，從而促進夜間心絞痛的發作[5]。

OSAHS導致反復發生間斷性體內缺氧，及對組織產生缺血再灌注損傷，導致中性粒細胞和單核細胞等產生過多的TNF-α、IL-1β、IL-6、TGF-β、IL-8、IL-l0等炎性細胞因子，誘導血管內的白細胞向血管內皮細胞游走、聚集，引發了動脈粥樣硬化的病理生理進程。另外間斷性缺氧產生的過多的氧自由基對冠脈血管內皮產生直接損害，從而破壞了血管內皮的完整性，引發了動脈粥樣硬化的進程，促進了冠心病的發生和發展。低氧血癥刺激腎小管旁間質細胞產生過多的促紅細胞生成素，使紅細胞積壓增加，導致血液黏稠度增高和血流緩慢，增加心臟前后負荷，加劇了心絞痛的發生。夜間發生的低氧血癥引起冠脈血管痙攣、低氧血癥直接導致心肌缺血，也是引起夜間發生心絞痛的原因。而冠脈血管內皮的損傷導致局部血栓形成，甚至導致冠脈閉塞，出現不穩定型心絞痛甚至急性心肌梗死。

通過對OSAHS患者的呼吸睡眠干預，可以阻斷以上的惡性循環。夜間睡眠干預包括無創呼吸機的使用、側臥、吸氧，都能改善血氧飽和度，改善夜間缺氧癥狀，有效緩解心肌缺血的發作。由于無創呼吸機能夠有效解除上呼吸道梗阻，效果優于吸氧和側臥。

本研究顯示，睡眠中應用無創輔助通氣可以使心絞痛合并OSAHS患者血壓控制增加、夜間動態心電圖檢測到的心肌缺血發生減少、心絞痛發作減少，使心臟收縮力（EF值）增強，并使半年內心肌梗死的發生減少，提示無創輔助通氣是心絞痛合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的有效治療方法，值得推廣應用。

[1] 阻塞性OSAHS診治指南草案[J].中華結核和呼吸雜志,2002,25:195-198.

[2] Goodfriend TL,Calhoun DA.Resistant hypertension,obesity,sleep apnea,and aldosterone:theory and therapy.Hypertension,2010,43(3):518-524.

[3] Shamsuzzaman AS,Gersh BJ,Somers VK.Obstructive sleep apnea:implications for cardiac and vascular disease. JAMA,2013,29(14):1906-1914.

[4] Mansukhani MP,Kolla BP,Bilevel positive airway pressure for obstructive sleep apnea.Expert Rev Med Devices,2014,25:136-141.

[5] Ojeda Castillejo E,de Lucas Ramos P,Noninvasive Mechanical Ventilation in Patients with Obesity Hypoventilation Syndrome.Long-term Outcome and PrognosticFactors.Arch Bronconeumol,2014,2:246-252.

R541

B

ISSN.2095-6681.2015.08.086.02

崔建，男，副主任醫師，郵箱：cuijian01@139.com