高血壓腦出血血腫周圍水腫的危險因素分析
——血壓變異性對高血壓腦出血血腫周圍水腫的影響

王志平(北京市密云縣鼓樓社區衛生服務中心，北京 密云 101500)

高血壓腦出血血腫周圍水腫的危險因素分析
——血壓變異性對高血壓腦出血血腫周圍水腫的影響

王志平
(北京市密云縣鼓樓社區衛生服務中心，北京 密云 101500)

目的 分析高血壓腦出血血腫周圍水腫的危害因素，并探討血壓變異性對高血壓腦出血血腫周圍水腫的影響。方法 選取我院2012年11月～2014年11月收治的高血壓腦出血患者311例。通過測量血腫及其周圍病灶的最大層面的短軸B與長軸A，得出記錄病灶層數C。可以采用影響歸檔和通信系統（PACS）3.2測量的方法。結果 氨氯地平、平均動脈壓（SBP-mean）、動脈壓變異系數（SBP-CV），差異有統計學意義（P＜0.05）；周圍水腫得到的保護可能是受氨氯地平的影響；SBP-CV可能是周圍水腫的危險因素；病程、性別、年齡、步美塔尼、甘露醇對比，差異無統計學意義（P＞0.05）。結論 血壓變異性是高血壓腦出血血腫周圍水腫的危險因素，服用氨氯地平可有效降低其擴大的風險，可使血腫周圍水腫擴大的風險得到最大程度的降低。

腦出血；血壓變異性；血腫周圍水腫

高血壓腦出血為臨床醫學常見的疾病之一，是一種高致死率、高病發率、高致殘率的腦血管疾病，主要原因是高血壓患者顱內的血管破裂、壞死、病變，其具體的發病機制研究尚不明確。目前普遍認為，此病的發病原因可能與腦血管內的血流動力學及腦內細小血管的管壁結構的微小改變有關。血腫周圍水腫、血腫增大和動脈血管破裂血腫形成是腦出血后病理生理學改變的3個主要階段[1]。有相關資料表明，血腫周圍的水腫體積越大，致使患者的死亡率越高，因此限制高血壓腦出血血腫周圍水腫的擴大，對患者的預后具有極大的影響[2]。為此，我院選取高血壓腦出血患者，建立相應的模型，分析血腫周圍水腫的危險因素，并進一步探討血壓變異性對其的影響，現報到如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2012年11月～2014年11月收治的高血壓腦出血患者311例，而且患者均符合高血壓腦出血的標準病癥。其中男198例，女113例；年齡49～71歲，平均年齡（63.2±1.3）歲；基底節出血67例，基底節合并丘腦出血15例，基底節合并腦葉出血36例，丘腦出血79例，丘腦合并腦葉出血39例，腦葉出血35例，小腦出血42例?；颊叩哪挲g、性別、病史以及發病等情況差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對患者的用藥量進行統計和整理，包括：利尿劑、降壓藥等，統計時要將用量化為單位用量。同時要對所有患者進行CT檢查。采用PACS3.2影像系統測量方法測量血腫及其周圍病灶的最大層面的短軸B與長軸A，記錄病灶層數C。用多田公式計算總病灶及其血腫的體積大小。多田公式經校正為ABC×0.40（mL），A為CT上病灶最大層面的長軸，B為短軸，C為病灶層面數×層厚度。建立Logistic回歸模型，將首次血腫值H1、RAS類降壓藥、布美他尼、甘露醇、血壓變異性指標等可能影響的因素帶入，采用逐步篩選的方法，對血腫周圍水腫擴大的危險因素進行探討。

1.3 觀察指標

觀察所有患者的血腫周圍水腫的危險因素并進行分析。

1.4 統計學方法

采用SPSS 18.0統計學軟件包對數據進行分析處理，計量資料采用x2檢驗，計數資料采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

氨氯地平、SBP-mean、SBP-CV差異有統計學意義（P＜0.05）；氨氯地平可能是周圍水腫的保護性因素；SBP-CV可能是周圍水腫的危險因素；病程、性別、年齡、步美塔尼、甘露醇對比差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 周圍水腫回歸分析數據

3 討 論

在全球各個地方，腦出血致死致殘病癥很多，高血壓腦出血就更為突出。其為臨床中很常見的疾病，全球各地都受其影響，具體的發病機制研究尚不明確。而造成的損傷主要有兩部分組成，（1）血腫形成物理損傷引起周圍神經結構的損傷；（2）血腫周邊區域水腫及缺血形成引起。腦組織損害的因素很多，但腦代謝及腦循環引發的障礙是最為重要的影響因素，則由血腫周圍水腫引起的。腦內血腫的發展可能會引起顱內壓的增高，長期以來會導致大腦部分區域自動調節機制受到干擾，致使病情逐漸惡化。

高血壓腦出血會引起一些列的的生理病理變化，對于引發出現的時間、機理以及前后因素等有待進一步研究。在高血壓腦出血（HICH）小鼠研究中，出血從周圍組織水腫4 h后開始，經23 h達到高峰，2～4 h后開始消退。在臨床上一般認為腦出血5 h后出現腦水腫，一天內都較為明顯，1～3天為水腫高峰期，經3～6周會完全消失。早期的腦水腫是誘發導致其他病理變異的重要因素之一，對腦水腫早期的治療將有助于延長HCIH的預后。腦出血會對局部腦血流產生一定的影響，腦出血的早期會使腦血流量下降，進而引起缺血、缺氧等癥狀。組織充血和組織出血是一種來自局部障礙的病理現象。在本組腦出血3 h后，血腫毗鄰部以及皮質表層部都會出現不同程度的出血現象[3]。

當HICH初期血腫腔的壓力比顱壓高時，血腫周圍的腦組織損傷程度要遠遠大于顱壓帶來的腦性損害。血腫的增大會在早期階段引發病情的惡化，兩天后，誘發因素則變成腦水腫。通過研究發現，HICH后血腫毗鄰部與皮質部的病理變化基本相同，唯一不同的是在充血、出血和水腫程度上。這充分證明了HICH后全腦的病理生理的變化對HICH早期的病情變化有著重大影響，全腦的生理病理變化由局部血腫在早期階段產生的。因此，為減少血腫對局部腦組織的壓迫以及降低其刺激作用，在HICH后極早進行手術由為關鍵，同時還能起緩解作用，避免血腫的全腦性損害。

4 結 語

影響高血壓腦出血血腫周圍水腫擴大的因素有很多，收縮壓是血壓變異性的因素之一，為主導作用。腦出血早期是引發缺血、缺氧現象的首要原因，會導致局部腦血流量下降，即：腦血流（rCBF）含量的下降。局部微循環障礙的病理表現主要是組織充血和組織出血。在腦出血3 h后，血腫毗鄰部以及皮質部都會出現不同范圍的充血或出血現象。早期腦血流量的下降會直接導致HICH在全腦微循環中的障礙。血壓波動性的變化取決于收縮壓的平均值的高低，當收縮壓的平均值高時，血壓波定性比較大；當收縮壓的平均值低時，血壓波動性相對就會比較小。因此，高血壓腦出血血腫周圍水腫擴大的預測猜想，便來自于此。

[1] 劉小怡,鄭學軍,徐正華,等.高血壓腦出血血腫影響的因素及生理研究[J].江西醫科大學臨床醫學研究會,2014,06(13):4521-4524.

[2] 趙曉華,徐大磊,王雪華,等.高血壓對自發性大腦出血的水腫周圍的影響[J].華中醫學科技腦血管病雜志專刊,2014,11(05):2541-2544.

[3] 吳夢媛,劉盼盼,崔華碩,等.淺析高血壓急性期的血壓調控機制對血壓管的影響[J].華北科技中醫學會雜質?？?2013,09(14):2313-2316.

本文編輯：吳宏艷

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ISSN.2095-6681.2015.15.083.02