嗜鉻細胞瘤誤診為冠心病、急性心肌梗死1例

劉育慧，耿清峰（河北省第七人民醫院，河北 定州 073000）

?病例報道?

嗜鉻細胞瘤誤診為冠心病、急性心肌梗死1例

劉育慧，耿清峰
（河北省第七人民醫院，河北 定州 073000）

嗜鉻細胞瘤；冠心?。患毙孕募」Ｋ?；兒茶酚胺

1 病歷資料

患者，女，51歲，間斷胸痛5年，加重伴心悸3天，于2015年2月3日入院。5年來間斷出現胸痛、胸悶，伴出汗、心悸等癥狀，持續時間10～20 min，程度中等，可忍受。數月發作1次，休息后可自行緩解。2年前曾因胸痛、心悸就診于我院，診斷為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心絞痛，間斷口服阿司匹林、硝酸異山梨酯等藥物。3天來胸痛發作頻繁，伴心悸、出汗，胸痛持續時間較前延長，持續0.5～1 h，休息或服用硝酸異山梨酯不能緩解。既往高血壓病史7年，最高220/110 mmHg，平素間斷口服卡托普利，血壓控制不理想，波動于110～220/70～110 mmHg。10年前有甲狀腺瘤切除手術史，具體腫瘤性質不詳。生育史無異常。查體：體溫36℃，脈搏128次/min，呼吸28次/min，血壓192/129 mmHg，雙肺呼吸音清，心率128次/分，心律齊，心音有力，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張，肝脾未觸及腫大，雙下肢無水腫。入院后查肌鈣蛋白0.4 ng/mL（0～0.16 ng/mL），N末端B型利鈉肽（NT-proBNP）1621 ng/L（0～450 ng/L），心肌酶：肌酸激酶82 U/L，肌酸激酶同工酶17 U/L，肝腎功能未見異常，血脂：總膽固醇5.94 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇2.9 mmol/L，甘油三酯1.77 mmol/L，超聲心動圖：二尖瓣少量反流，左室舒張功能減低，左室舒張末內徑48 mm，左房舒張末內徑32 mm，射血分數74%，主肺動脈內徑正常，各瓣膜形態結構未見異常。入院時心電圖（見圖1）：竇性心律，V1～V2ST段抬高0.3～0.4 mV，T波正負雙向；第二天心電圖（見圖2）：竇性心律，V1～V2ST段降至等電位線，T波倒置；第四天心電圖（見圖3）：竇性心律，V1～V2ST段降至等電位線，T波倒置變淺。入院診斷為（1）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、急性前間壁心肌梗死；（2）高血壓3級，極高危；（3）2型糖尿病。

圖1

圖2

圖3

入院后給予依那普利10 mg，2次/日，硝苯地平緩釋片10 mg，2次/d，阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素鈣抗栓，胰島素控制血糖等治療，血壓控制在120～150/70～90 mmHg，患者胸痛好轉。2015年2月7日早晨進食時突然胸悶、胸痛、腹痛、大汗，伴惡心、嘔吐，血壓260/170 mmHg，心率170次/min，復查肌鈣蛋白＜0.03 ng/mL，NT-ProBNP150 ng/L，立即給予卡托普利、美托洛爾各25 mg口服，硝酸甘油靜脈滴注控制血壓，艾司洛爾靜脈滴注控制心室率，1 h后血壓降至220/150 mmHg，患者仍訴胸痛、心悸、出汗，患者血壓不易控制，伴胸痛、頭痛、出汗，考慮為嗜鉻細胞瘤可能性大，換用酚妥拉明20 mg+氯化鈉100 mL緩慢靜脈滴注，5 min后血壓降至187/100 mmHg，10 min后血壓降至131/84 mmHg，心率160次/min，立即停用酚妥拉明，繼續靜脈滴注艾司洛爾，1 h后血壓63/36 mmHg，心率151次/min，停用艾司洛爾，患者出汗較多，給予補液治療，30 min后血壓為110/70 mmHg，心率100次/min左右，癥狀消失。急查腎上腺C顯示結果為雙側腎上腺囊實性腫物，左側約9.4 cm×9.9 cm，右側較大者4.6 cm×6.7 cm，界清，雙腎上極受壓（見圖4）。2015年2月8日行冠脈造影，左右冠脈未見異常（見圖5、圖6）。擬診為：嗜鉻細胞瘤。家屬要求轉上級醫院行手術治療，轉院途中病情穩定，2月9日凌晨患者再次出現血壓升高、胸痛、出汗等，經搶救無效死亡，考慮可能為嗜鉻細胞瘤破裂。

圖4

圖5

圖6

2 討 論

嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質、交感神經節、旁交感神經節或其他嗜鉻組織，是一種少見腫瘤，發病率較低，約為0.1%，位于腎上腺者約占83%～90%[1]，85%～90%為良性腫瘤[2]，一般預后良好。多數為一側，少數為雙側，嗜鉻細胞瘤間斷或持續的釋放大量兒茶酚胺，引起陣發性或持續性高血壓和多器官功能及代謝紊亂，臨床上以陣發性高血壓伴心悸、多汗、頭痛三聯征為主要特征。早期可以治愈，重者導致心腦損害，甚至危及生命。嗜鉻細胞瘤在癥狀發作時有65%～70%的患者存在心電圖異常，包括左室高電壓、ST段抬高或壓低，T波低平或倒置，冠狀T波，少數患者還出現病理性Q波，常誤診為急性冠脈綜合征。這種心電圖異常是由于嗜鉻細胞瘤釋放大量兒茶酚胺特別是去甲腎上腺素引起冠脈痙攣及心肌耗氧量增加所致[2]，一般可以恢復，若持續時間長，亦可以出現ST-T波動態演變，但冠脈造影無明顯狹窄，屬繼發性心肌梗死。嗜鉻細胞瘤以心臟受累為臨床表現，而被誤診為心肌梗死的臨床表現不能被心電圖、心臟彩超及冠狀動脈造影解釋時，應考慮嗜鉻細胞瘤可能[3]。常用的藥物治療有α-受體阻滯劑，可阻斷兒茶酚胺對心肌的毒性作用，降低心肌耗氧量，用于術前準備及高血壓、急性肺水腫的搶救。β-受體阻滯劑，嗜鉻細胞瘤是否應用β-受體阻滯劑仍有爭論，但當心臟受累合并快速心律失常時，推薦使用β-受體阻滯劑，可降低心肌興奮性，防止心律失常，降低心肌耗氧，但必須和α-受體阻滯劑聯合應用。手術治療被認為是最有效的治療方法，能根治嗜鉻細胞瘤，是治療本病的關鍵[4]。臨床工作中遇到急性心肌梗死血壓波動較大時，需警惕嗜鉻細胞瘤可能，應行兒茶酚胺、腎上腺超聲、腎上腺CT或核磁共振成像（MRI）檢查排除嗜鉻細胞瘤，以免漏診。該患者未行兒茶酚胺測定最終確診，但考慮到使用酚妥拉明后血壓很快下降及腎上腺CT發現雙側大腫瘤，考慮嗜鉻細胞瘤可以解釋患者病情特點，而非冠心病、原發性急性心肌梗死。這是探討分析本病例中吸取的經驗教訓。

[1] Cook LK.Pheochromocytoma[J].Am J Nurs,2009,109(2):50-53.

[2] Liao WB,Liu CF,Chiang CW,et al.Cardiovascular manifestations of pheochromocytoma[J].Am J Emerg Med,2000,18(5):622-625.

[3] Chen HY.Ruptured pheochromocytomo presents as acutemyocardial infarction[J].Am J Emerg Med,2009,27(8):1018.

[4] Verrijcken A,Sciot R,Dubois CL.From trivial head-ache to life-threatening disease[J].Int J Cardiol,2010,146(1):7-9.

本文編輯：吳宏艷

R736.6

B

ISSN.2095-6681.2015.15.189.02